· отягощенная наследственность по СД 2 типа,
· вес в норме,
· более быстрый переход от ТССП на инсулин.
Решающее значение играет аутоиммунный характер поражения b - клеток поджелудочной железы. Но в отличие от СД 1 типа течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное развитие инсулиновой недостаточности. Критерием является определение маркеров аутоиммунного воспаления: аутоантитела к островкам поджелудочной железы (YCAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab) GAD – антитела.
Клиника
Основными жалобами больных является:
1. выраженная общая и мышечная слабость,
2. жажда,
3. сухость во рту,
4. частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,
5. похудание (характерно для больных СД 1 типа),
6. повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),
7. зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).
Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.
Кожа и мышечная система
В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы – это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.
У 0,1 – 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато – коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.
Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.
Система органов пищеварения
Наиболее характерны следующие изменения:
1. прогрессирующий кариес,
2. парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов,
3. гингивит, стоматит,
4. хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции),
5. снижение моторной функции желудка,
6. нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),
7. жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,
8. хронический холецистит,
9. дискинезия желчного пузыря.
Сердечно – сосудистая система
СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.
Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ)
1. тромбоз коронарных артерий чаще,
2. у 23 – 40% больных наблюдается безболевое начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца),
3. течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, аневризмой ЛЖ,
4. ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным,
5. постинфарктный период протекает более длительно и тяжело,
6. более высокая смертность от инфаркта миокарда,
7. многолетняя выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.
Артериальная гипертензия наблюдается у 54, 3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.
Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют “смертельным квартетом”.
Диабетическая кардиопатия
“Диабетическое сердце” – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:
1. небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,
2. изменения ЭКГ,
3. разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,
4. гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,
5. снижение толерантности к физическим нагрузкам.
Система органов дыхания
Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.
Система мочевыделения
При СД чаще развивается инфекционно – воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:
1. бессимптомная мочевая инфекция,
2. латентно протекающаий пиелонефрит,
3. острый пиелонефрит,
4. острое нагноение почки,
5. тяжелый геморрагический цистит.
По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:
1. компенсация – такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,
2. субкомпенсация – умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,
3. декомпенсация – гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии
Диагностика
Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови.
Диагноз СД и другие критерии гипергликемии
I. (ВОЗ, 1999г.)
| Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл) | ||||
| Цельная кровь | Плазма | |||
| венозная | капиллярная | венозная | капиллярная | |
| Сахарный диабет | ||||
| натощак | ³ 6,1 (³ 110) | ³ 6,1 (³ 110) | ³ 7,0 (³ 126) | ³ 7,0 (³ 126) |
| через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя | ³ 10,0 (³ 180) | ³ 11,1 (³ 200) | ³ 11,1 (³ 200) | ³ 12,2 (³ 220) |
| Нарушенная толерантность к глюкозе | ||||
| натощак | <6,1 (<110) | <6,1 (<110) | < 7,0 (<126) | <7,0 (<126) |
| через 2 часа после нагрузки глюкозой | ³ 6,7 (³ 120)<10,0 (<180) | ³ 7,8 (³ 140)<11,1 (<200) | ³ 7,8 (³ 140)<11,1 (<200) | ³ 8,9 (³ 160)<12,2 (<220) |
| Нарушенная гликемия натощак | ||||
| Натощак | ³ 5,6 (³ 100)<6,1 (<110) | ³ 5,6 (³ 100)<6,11 (<110) | ³ 6,1 (³ 110)<7,0 (<126) | ³ 6,1 (³ 110)<7,0 (<126) |
| через 2 часа (если проводилось исследование) | <6,7 (<120) | <7,8 (<140) | <7,8 (<140) | <8,9 (<160) |
II. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. В норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.
III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.
IV. Если диагноз становится неясным, проводится тест на толерантность к глюкозе.
V. Определение ацетона в моче.
VI. Определение С – пептида в крови. По уровню С – пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С – пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.
Различия двух типов СД
| ХарактеристикаЗаболевания | СД 1 типа | СД 2 типа |
| Возраст к началу заболевания | ДетскийЮношеский | > 40 лет |
| Начало болезни | быстрое | Постепенное |
| Масса тела | снижена | чаще ожирение |
| Выраженность клинических симптомов | значительная | умеренная |
| Течение | в части случаев лабиль-ное | стабильное |
| Склонность к кетозу | резко выражена | менее выражена |
| Распространенность | > 0.5% | 2% |
| Пол | одинаково часто у жен-щин и мужчин | преобладание женщин |
| Состояние поджелудочной железы | “инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина | к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет |
| Уровень инсулина в крови (ИРИ) | резко снижен | повышен, нормальный или снижен |
| Антитела к островкам panereas | обнаруживаются почти всегда | как правило, отсутствуют |
| Генетические маркеры | сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4 | HLA не отличается от здоровой популяции |
| Частота СД у родственников | < 10% | > 20% |
| Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями | имеется | редко |
| Лечение | диета, инсулин | диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва |
Критерии компенсации СД типа 2
| Показатели | Низкий риск | Риск макроангиопатии | Риск микроангио-патии |
| HbA1c (%) глюкоза плазмы венозной крови натощак | £ 6.5 | >6.5 | >7.5 |
| ммоль/л | £ 6.1 | >6.1 | ³ 7.0 |
| мг/дл | £ 110 | >110 | ³ 126 |
| глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак | |||
| ммоль/л | £ 5.5 | >5.5 | ³ 6.1 |
| мг/дл | £ 110 | >100 | ³ 110 |
| после еды | |||
| ммоль/л | <7.5 | ³ 7.5 | >9.0 |
| мг/дл | <135 | ³ 135 | >160 |
Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2