| Общий холестерин | <4.8 ммоль/л<185мг/дл | 4.8-6.0 ммоль/л185-230дмг/дл | >6.0 ммоль/л>230 мг/дл |
| Холестерин ЛНГ | <3.0 ммоль/л<115 | 3.0-4.0 ммоль/л115-155 мг/дл | >4.0 ммоль/л>155 мг/дл |
| Холестерин ЛВП | >1.2 ммоль/л>46 мг/дл | 1.0-1.2 ммоль/л39-46 мг/дл | <1.0 ммоль/дл<39 мг/дл |
| Триглицериды | <1.7 ммоль/л>150мг/дл | 1.7-2.2 ммоль/л150-200 мг/дл | >2.2 ммоль/л>200 мг/дл |
Лечение СД
Основными принципами лечения СД являются
1. диета,
2. индивидуальные физические нагрузки,
3. сахароснижающие лекарственные препараты:
а).инсулин,
б).таблетированные сахароснижающие препараты,
4.обучение больных в “школах диабета”.
Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%.
Показания к инсулинотерапии:
1. кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;
2. декомпенсация СД, обусловленная различными факторами (стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);
3. диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,
4. тяжелые поражения печени,
5. беременность и роды,
6. сахарный диабет 1 типа,
7. тяжелые дистрофические поражения кожи,
8. значительное истощение больного,
9. отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,
10. тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;
11. длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).
Инсулины
Виды инсулинов: свиной, человеческий.
Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.
По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.
По продолжительности действия:
1. сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) -
хумалог,
новорапид;
2. инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) - актрапид НМ, МС,
хумулин Р,
инсуман – нормал;
3. инсулины средней длительности действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) -
хумулин НПХ;
протафан НМК;
монотард МС, НМ;
ленте;
бринсулмиди Ч;
инсуман базаль;
4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) -
ультралонг, ультраленте, ультратард НМ, лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);
5. предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции сме шаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный.
Схемы инсулинотерапии
I. Режим двухкратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 – вечером; 1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 – продленного; суточная доза рассчитывается исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД – 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.
II. При инъекции инсулина в день.
Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6 – 8 часов утра).
III. Интенсивная базисно – балюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).
Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ
Хлебная единица (ХЕ) – это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и требует введения 1-1,5ЕД инсулина.
Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ, перед обедом – 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином – 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.
Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.
Питание по столу N 9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.
Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л.
Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применятся шприцы – ручки “Новопен”, “Оптипен”. Шприцы – ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков 1,5 и 3 мл.
Лечение СД 2 типа
На первом этапе назначается диета, которая должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии к лечению добавляются пероральные средства. Одной из главных задач в диабетологии – это борьба с постпрендиальной гипергликемией.
Сахароснижающие препараты делятся на секретогоги:
I.
а/. Сверхкороткого действия: группа глинидов – новонорм, старлекс 60 и 120мг,
б/. Сахароснижающие сульфаниламиды:
· обычного (среднего) действия: манинил, даонил, эугликон 5мг, диабетон 80мг,предиан, реклид 80мг, глюренорм 30мг, глипизид 5мг;
· суточного действия: диабетон МВ, амарил, глютрол ХL
II. сенситайзеры инсулина:
1). Глитазоны- розиглитазон, троглитазон, энглитазон, пиоглитазон, актос, авентиа;
2). Бигуаниды- метформин (сиофор 500мг, 850мг)
III.препараты, подавляющие всасывание углеводов
· ингибиторы a - глюкозидазы (акарбоза).
Секретогоги короткого действия действуют на К-АТФ каналы, селективно действуют при гипергликемии. Действуют на 1 фазу секреции инсулина.
Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями, уменьшают продукцию гликогена в печени, антигипергликемическое действие, снижают АД. Показания: СД 2 типа с сочетании с ожирением и гиперлипидемией, НТГ+ ожирение, ожирение без СД.
Глибомет – единственный препарат, который влияет на 3 патологических звена (глибенкламид 2,5мг + метформин 400мг).
Комбинированная терапия:
1. секретогоги + бигуаниды,
2. секретогоги + глитазоны,
3. секретогоги + препараты, уменьшающие всасывание глюкозы.
Следует признать, что 40% больных СД 2 получают инсулин, т.е. СД 2 является “инсулинопотребным”. Опыт показывает, что через 5-7 лет больные СД 2 становятся резистентными к пероральной терапии и их приходится переводить на инсулин.
Осложнения сахарного диабета.
Коматозные состояния у больных СД
Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу.
Этиология
1. отсутствие инсулинотерапии,
2. недостаточное введение инсулина,
3. увеличение потребности в инсулине, обусловленное
* беременностью,
* инфекциями,
* отравлениями,
* хирургическими вмешательствами,
* травмой,
* нервно – эмоциональными и физическими перенапряжениями;
1. грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.
Патогенез
При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках; ткани испытывают “энергетический голод”. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:
* наблюдается гиперсекреция контриинсулярных гормонов,
* стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку (“голод среди изобилия”). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел;
* кетоацидоз,
* тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na +, Cl +, Mg 2+, Ca 2+, P +) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);
* тяжелые нарушения функции всех органов и систем.
Клиника
Кетоацидотическая кома развивается медленно в течение 1,5-2 дней и более). Выделяют 3 стадии:
1. стадия умеренного кетоацидоза:
* вялость,
* тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;