* кожа сухая, выраженная сухость языка;
* в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона,
* гипотония мышц,
* тоны сердца приглушены, тахикардия;
* лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3;
II. прекома – состояние нарастающего кетоацитоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:
* сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;
* резчайшая слабость, жажда, тошнота, нередко рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;
* кожа сухая, на ощупь холодная;
* лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие, в области щек – выраженная гиперемия кожи (“ диабетический румянец”);
* губы и язык сухие,
* тонус мышц резко снижен;
* дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
* лабораторные данные: общий анализ крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; общий анализ мочи – альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; гипергликемия 20-30 ммоль/л; гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1.
Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 часов развивается кома.
Клинические варианты кетоацидотической комы:
1. сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант;
2. абдоминальный вариант;
3. почечный вариант;
4. энцефалопатический.
III. гиперкетонемическая кома:
* сознание полностью утрачено (в результате токсического действия на мозг кетоновых тел),
* дыхание Куссмауля,
* резкая сухость кожи,
* кожа холодная,
* зрачки сужены,
* лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные нарушения электролитного обмена; рН £
7,1 .
Лечение
1. инсулинотерапия – исходная доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.
2. регидратация – за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида натрия, за 2-й и 3-й – по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии < 14 ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы.
3. восполнение дефицита калия зависит от функционального состояния почек. При уровне калия < 3 ммоль/л переливается3 г/час 4% раствора
KCl; при калиемии 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л – 1,5 г/час.
4. борьба с ацидозом. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН ³ 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час, пррекращают введение если рН повышается более 7,1.
Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов:
Этиологические факторы:
1. избыточное употребление углеводов или внутривенное введение больших количеств глюкозы;
2. все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения;
3. инфекционно-воспалительные процессы;
4. инфаркт миокарда;
5. обширные ожоги;
6. массивные кровотечения;
7. гемодиализ или перитониальный диализ.
Патогенез
Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.
Клиника
Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней. В прекоме больные жалуются на
* сильную жажду,
* сухость во рту,
* нарастающую слабость,
* частое, обильное мочеипускание,
* сонливость,
* кожа сухая, тургор снижен.
Кома:
1. сознание полностью утрачено;
2. кожа, губы, язык очень сухие, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;
3. у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофии,
4. судороги,
5. одышка,
6. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;
7. часто различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм),
8. тромбозы артерий и вен,
9. лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л; гиперосмолярность (400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле -
осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме - осмолярность крови не более 320 мосм/л.
Лечение
1. Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л – за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия.
2. Инсулинотерапия: начальная доза “короткого” инсулина 20ЕД, далее 8ЕД каждый час;
3. Потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотической коме.
Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)
Этиология
1. инфекционные и воспалительные заболевания;
2. гипоксия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза,
3. хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью,
4. хронические заболевания почек с ХПН,
5. массивные кровотечения,
6. острый инфаркт миокарда,
7. хронический алкоголизм,
8. лечение бигуанидами (при поражении печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате кумуляции в организме).
Патогенез
В основе патогенеза лежит, как правило, гипоксия ® активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.
Клиника
Лактат-кома развивается быстро, однако иногда можно установить ее предшественники – диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.
Кома:
1. сознание полностью утрачено,
2. кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком,
3. дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,
4. пульс частый, слабого наполнения, снижение АД;
5. живот вначале мягкий, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства;
6. иногда двигательное беспокойство,
7. лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л) или норма, гликемия уменьшение бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л); сдвиги рН в кислую сторону, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче.
Лечение
1. Коррекция ацидоза. При резком выраженном ацидозе вначале в/в вводится натрия гидрокарбоната 2,5% 150 мл, далее в течение 3-4 часов надо ввести в/в до 604 мл. введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости) в этих случаях применяют трисамин. Трисамин вводится в/в в виде 3,66% раствора 500 мл/ч.
2. Инсулинотерапия: введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час под контролем гликемии. Целесообразно с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).
3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.
Гипогликемическая кома
Этиология
1. передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;
2. несвоевременность или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов;
3. повышение чувствительности к инсулину у больного с сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употребления алкоголя, снижение функции надпочечников);
4. интенсивная физическая нагрузка;
5. прием салицилатов, b -адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.
Патогенез
В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.
Клиника
Кома развивается быстро. Но иногда можно выделить прекоматозный период:
1. Внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в глазах;
2. влажная кожа;
3. изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, возможно появление судорог.
Кома:
1. сознание утрачено,
2. кожа влажная,
3. тонус мышц высокий;
4. сухожильные рефлексы высокие,
5. зрачки расширены,
6. дыхание обычное,
7. пульс и АД нормальные,
8. живот безболезненный, не напряжен;
9. по мере прогрессирования комы развивается более выраженные симптомы угнетения,
10. лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы и ацетона.
Лечение
1. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы около 50 мл. Введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор.
2. Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется.
Осложнения сахарного диабета
Диабетические ангиопатии