Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
«САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ОПЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНА»
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза
2009
План
1. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмолярная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)
2. Диабет, беременность и роды
Литература
1. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)
Недостаточное влияние эндогенного инсулина (например, бактериальные осложнения) и/или недостаточное введение экзогенного инсулина (использование инсулиновых шприцев с плохо пригнанным поршнем!) ведут к повышению содержания в плазме глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, тяжелой формой которой является диабетическая кома (Gerich с соавт.). Гипергликемия и значительные нарушения кислотно-щелочного, а также водного и электролитного баланса являются наиболее существенными следствиями этой декомпенсации.
— Метаболический ацидоз; при липолизе и гликолизе увеличивается количество активного ацетата, который при нормальных условиях метаболизируется в цикле лимонной кислоты. Так как этот путь расщепления нарушается, повышается уровень кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, далее образуется р-гидроксимасляная кислота и ацетон). За сутки с мочой при диабетическом ацидозе выделяется от 30—50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г). Вследствие кетоацидоза, а также понижения внутриклеточного окисления глюкозы развивается трансминерализация. Для ренальной элиминации кислотных радикалов используются катионы, поэтому наступает потеря минералов (калия, натрия, кальция, магния, см. рис. 106). Метаболический ацидоз может усиливаться в результате образования лактат, повышенного образования сульфатов и фосфатов (повышенный распад белка) и нарастающей почечной недостаточности. При параличе дыхания повышается значение рСО2.
— Водный баланс: характерно развитие гипертонической дегидратации. Гипергликемия (большей частью выше 400 мг/дл, часто 800—1000 мг/дл и более) повышает осмо ляльность плазмы. Потери воды обусловлены гипервентиляцией (дыхание Куссмауля), осмотическим диурезом, рвотой и поносом. Потеря воды достигает при диабетической коме 6—8 л. Быстро развивается вначале компенсированный, а позднее декомпенсированный шок. Осмотический диурез обусловливает дальнейшую потерю минералов.
Клинические формы течения диабетического кетоацидоза
— Кетоацидоз с общими проявлениями (умеренное понижение трудоспособности, слабость, жажда, тошнота и пр.).
— Диабетическая прекома со всеми признаками диабетической комы, однако больной реагирует на болевые раздражители, а также свет и медленно отвечает на вопросы. Прекоматозное состояние может быстро перейти в кому.
— Диабетическая кома с потерей сознания (глубина нарушения создания зависит прежде всего от уровня гиперосмолярности; Fulop с соавт.), глубокое дыхание, мягкие глазные яблоки, рвота (иногда массами, напоминающими кофейную гущу), дегидратация вплоть до шока.
Кома гиперосмоляльная неацидотическая (Burmeister, Rossier, Rentier, Stumpe, Ktruck, Kolodny, Sherman)
Ацидоз и кетонемия отсутствуют (дыхания типа Куссмауля нет). Дополнительно выявляются симптомы шока, иногда с локализованными или генерализованными судорогами (дифференциальный диагноз с апоплектическим инсультом). Наблюдаются переходные формы между кетоацидотической и неацидотической комой (Mehnert). Диагноз подтверждается определением кетоновых тел в плазме при помощи индикаторных полосок или порошкообразным реактивом на ацетон.
Частота: 10—20% всех случаев диабетической комы.
Встречается, большей частью у пожилых больных с часто не диагностированным до того диабетом (60% всех случаев), и, вероятно, сохраненной остаточной секрецией инсулина, которого пока хватает для торможения липолиза, а потому поступление в печень свободных жирных кислот ограничено (Duga, Gordon). Кома часто развивается исподволь после применения салуретиков, кортизона, гидантоинов, при ожогах, панкреатите, гемодиализе.
Прогноз: летальность высока. Если больной диабетом переживает кому этого вида, то часто обмен веществ регулируется одной лишь диетой или пероральной терапией.
Лактатацидоз
Лактатацидоз диагностируется, вероятно, слишком редко (Wittmann с соавт.). Необходимо определение лактата! Гиперлактатемия (в норме лактата 1,0—1,78 мэкв/л) должна наблюдаться у 30—50% (Watkins с соавт., Wise с соавт.), а лактатацидоз у 8—15% больных диабетом с кетоацидозом (Woods, Fulop, Hobermann). О лактатацидозе можно говорить только тогда, когда концентрация лактата превышает 6—7 мэкв/л и значения рН патологически изменяются (Tranquada с соавт.).
Встречается, прежде всего, у больных диабетом старше 60 лет, получающих бигуаниды, у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, желудочно-кишечными нарушениями в анамнезе. Часто наблюдается сосудистый шок. Летальность высока (до 40—80%), несмотря на интенсивное лечение инсулином, глюкозой и осторожную коррекцию ацидоза (до рН 7,0—7,1) и/или гемодиализ.
Лабораторные данные при тяжелом кетоацидотическом нарушении обмена веществ и диабетической коме
— Гипергликемия (большей частью более 400 мг/дл).
— Наличие сахара в моче.
— Метаболический ацидоз (падение рН; дефицит оснований; стандартный гидрокарбонат резко понижен; рСO2 падает).
— Наличие ацетона в плазме и моче.
— Остаточный азот и азот мочевины большей частью повышены.
— Концентрация натрия в плазме: различная (123— 152 мэкв/л). Необходимо помнить о колебаниях концентрации натрия при лечении диабетической комы!
— Концентрация в плазме хлоридов: соотношения, подобные концентрации натрия, большей частью гипохлоремии.
— Концентрация калия в плазме: гипо-, нормо- и гипер-калиемия в зависимости от фазы комы. Возможен переход от гипер- к нормо- и гипокалиемии; необходимы частый лабораторный контроль и контроль ЭКГ.
— Лейкоцитоз со сдвигом влево.
— Значения гематокрита и гемоглобина повышены, если у больного до комы не было анемии.
— Осмолярность плазмы повышена. При гиперосмоляльной неацидотической коме обнаруживается относительно большее повышение сахара крови, гематокрита, концентрации белка, остаточного азота, натрия в плазме.
Дифференциальный диагноз
— С гипогликемическим шоком (особенно у молодых; у пожилых он часто протекает с картиной апоплексического инсульта!) Исследование с индикаторными полосками!
— С апоплексическим инсультом (у пожилых больных).
— С уремической комой.
— С лакгатацидозом (ацидоз с нерезким повышением глюкозы в крови, наблюдаемый у пожилых людей с нарушением функции сердца и почек в анамнезе, леченных бигуанидами).
Летальность
Из-за различного определения понятия комы и статистических исследований, проводимых в различные годы, данные о летальности неоднородны: 23—50% (Berger, Fehlinger, Meyer, Panzram, Ries, Semmler, Singer). Летальность при неацидотической коме достигает 40—70% (Panzram, Stumpe, Kruck).
Летальность возрастает по мере увеличения продолжительности комы, сопутствующих заболеваний и возраста.
Однако успешное лечение комы описано даже у 94-летних больных (Campbell).
Причины: сердечно-сосудистые нарушения, отек мозга, почечная недостаточность, инфекционные осложнения.
Прогноз комы удается определить при помощи прогностического индекса (Pense с соавт.):
| Возраст старше 55 лет | 2 очка |
| Потеря сознания | 2 » |
| Тяжелые осложнения | 2 » |
| Частота пульса более 96 уд/мин | 1 очко |
| Сахар крови ниже 600 мг/дл | 1 » |
Сумма всех очков дает значение индекса:
0—3 очка — хороший прогноз,
4—5 очков — сомнительный прогноз,
6—8 очков плохой прогноз.
Терапия
Инсулин
Инсулин является основой лечения ацидоза, гипергликемии, липолиза и протеолиза и связанных с ними нарушений водного и электролитного баланса. Наряду с инсулинотерапией решающее значение имеет раннее введение водно-электролитных растворов. Лечение не должно быть схематичным и входит в компетенцию опытного терапевта-эндокринолога.
Дозировка и способ введения инсулина определяются с учетом периода полураспада и количества инсулина, необходимого для насыщения специфических рецепторов чувствительных к инсулину органов (Freychet, Soling). У здоровых сахароснижающий эффект можно получить при концентрации инсулина в сыворотке от 20—200 мк ЕД/мл (Christensen, Orskov, Sonksen с соавт.). Коррекция ацидоза по сравнению с лечением высокими дозами инсулина осуществляется несколько позднее (Soler с соавт.). В зависимости от количества и способа введения инсулина быстрота коррекции гипергликемии и ацидоза, по данным Soler с соавт., различна:
| Инсулин Доза Введение | Небольшая внутримышечно | Небольшая внутривенно под давлением | Большая (внутривенно (инъекция) |
| Сахар крови | ¯(9,0±4,5) | ¯¯(5,9±2,5) | ¯¯(5,7±2,3) |
| Ацидоз | ¯(12,8±7,0) | ¯(13,6±7,6) | ¯¯(10,7±7,4) |
| Промежуток времени между коррекцией гипергликемии и ацидоза | Около 5 ч | Около 9 ч | Около 6 ч |
При введении больших доз инсулина наблюдается наклонность к гипогликемии и гипокалиемии, большему повышению СТГ и более медленному понижению уровня лактата (Alberti с соавт.). Искусственные В-клетки имеет в распоряжении лишь незначительное количество учреждений, поэтому применение их не имеет практического значения.
Предпочтение отдается небольшим дозам инсулина. Вопрос о том, вводить их внутримышечно или внутривенно, еще обсуждается (Alberti с соавт., Hayton с соавт., Soler с соавт.).