Сердечная недостаточность (стр. 2 из 2)
| Застой в малом круге↓Длительное повышение давления в сосудах малого круга (длительная легочная гипертензия) | |
| Сдавление бронхиальных сосудов и нарушение питания легочной паренхимы↓Дистрофия и атрофия легочной паренхимы↓Склероз легочной ткани, образование соединительно-тканных рубцов↓Пневмосклероз↓Гиповентиляция и присоединение легочной недостаточности (вторичной) | Длительная легочная гипертензия + пневмосклероз↓Повышается сопротивление сосудов малого круга при выбросе крови правым желудочком↓Перегрузка давлением для правого желудочка↓Гипертрофия правого желудочка↓Формирование Сor Pulmonale |
Нарушения гемодинамики при острой правожелудочковой недостаточности
| Правое сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый | |
| Застой в венах большого круга↓Быстрое повышение ЦВД↓Стремительная задержка оттока крови от печени и мозга↓Острый отек печени и мозга↓Острая печеночная недостаточность и нарушение мозговых функций↓Смерть | Уменьшается количество крови в малом круге↓Снижается общее количество крови, поступающей в артерии большого круга + уменьшение количества оксигенированной крови в большом круге↓Гипоксия органов большого и малого круга↓Гипоксия мозга↓Смерть от нарушения мозговых функций |
Застой в венозной системе большого круга
↓
Отеки периферических тканей, в т. ч. печени
↓
Увеличение давления в печени, сдавление питающих артерий,
нарушение питания клеток печени
↓
Гибель гепатоцитов
↓
Разрастание соединительной ткани
↓
Кардиогенный цирроз печени,
печеночная недостаточность.
Общие нарушения гемодинамики при СН (независимо от локализации):
1. Уменьшение МОК: причина – снижение сократительной функции сердца.
2. Увеличение систолического объема в результате неполной систолы:
= избыточный приток;
= сопротивление для оттока;
= прямое повреждение миокарда.
3. Увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца: в результате увеличения количества крови, остающегося в желудочках после систолы + нарушение расслабления миокарда.
4. Дилатация полостей сердца: в результате увеличения конечного диастолического объема и растяжения миокарда.
5. Увеличение давления крови в венах и полостях сердца:
= при ЛЖН – в левом желудочке и легочных венах;
= при ПЖН – в правом предсердии и vv.cavae.
6. Снижение скорости сократительного процесса: это увеличиваетпериод изометрического напряжения и систолы в целом.
Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:
Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.
1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:
Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.
При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.
Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).
2. Изометрический механизм компенсации:
| При перегрузке давлением | Увеличение времени взаимодействия актина и миозина↓Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы |
Изометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.
Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.
3. Тахикардия: возникает в ситуациях:
= Увеличение давления в полых венах.
= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.
= Изменение нервных влияний.
= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний.
Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде.
= Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда.
= Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью.
= Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
= Менее полноценная систолы.
4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда.
Гиперфункция миокарда. Причины, виды, патогенетическая значимость
Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца. Увеличение интенсивности работы сердца называется гиперфункцией миокарда.
Патогенетическая значимость гиперфункции – это универсальный механизм декомпенсации.
М.б. гиперфункция:
а) изометрическая (перегрузка давлением);
б) изотоническая (перегрузка объемом).
Гипертрофия миокарда.
Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.
Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:
1. При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.
2. Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:
= Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.
= Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.
= Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс.
= Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии.
= нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено:
1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.
2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.
3. Уменьшение содержания креатинфосфата.
4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).
5. Накопление лактата.
Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О2 и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.
НО! Если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.
Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
а) рост н/волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов
б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов
в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс
г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов дефицит Е
д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда:
Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений
↓
Миогенная дилатация
↓
Переполнение вен кровью и
увеличение остаточного систолического объёма
↓
Рост давления в правом предсердии
и устьях полых вен
↓
Действие на синаптический узел
↓
Тахикардия
(рефлекс Бейн – Бриджа)
↓
Тахикардия (см. ее недостатки) + миогенная дилатация
↓
Декомпенсация гипертрофированного миокарда
Экстракардиальные механизмы компенсации при СН и НК:
а) рефлекс Китаева – при недостаточности левого соr запускается: при увеличении давления в лёгочных венах при застое крови в м/кр.
Рост давления в м/кр
 |
Спазм артериол м/крУменьшение притока крови к левому сердцу
Уменьшение нагрузки
«+» - препятствует отёку лёгкого
«-» - снижает оксигенацию крови и увеличивает нагрузку на правое сердце.
б) рефлекс Парина-Швичко - при застое в устьях полых вен
Увеличение давления в устьях полых вен
| | |
 |  |
Увеличение ЧСС увеличение ЧД расширение периф. артериол б/круга  |
Уменьшение венозного возврата к правому