Реферат на тему: Сибирская язва
Сибирская язва.. 3
Генерализация сибиреязвенной инфекции. Сибиреязвенный сепсис.. 12
Диагностика и дифференциальная диагностика.. 15
Литература.. 19
Сибирская язва - острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией.
Возбудителем сибирской язвы является грамположительная бактерия (Вас. anthracis) довольно крупных размеров (5 - 8 мкм в длину и 1,5-2 мкм в ширину), с характерными «обрубленными» концами. Аэроб легко образует во внешней среде споры, отличающиеся большой устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Сибиреязвенные споры погибают при температуре 120°С лишь через 2ч.
Источником сибирской язвы для человека являются больные или павшие от нее животные. Передача возбудителя от животного человеку чаще всего осуществляется контактным путем при непосредственном соприкосновении с больным животным, с зараженным сырьем животного происхождения, с готовой продукцией, почвой. Заражение может осуществляться также алиментарным, трансмиссивным и воздушным путями.
Болезнь обычно регистрируется в летне-осенние месяцы, что связано с сезонным подъемом заболеваемости сельскохозяйственных животных. Болеют в основном мужчины активного рабочего возраста (20-50 лет), которым чаще, чем женщинам, приходится участвовать в уходе за заболевшими домашними животными, в их убое, разделке туш и т.д.
Отражением прежних представлений о патогенезе сибирской язвы человека является разделение клинических форм сибирской язвы на кожную, кишечную, легочную и септическую. В настоящее время выделяют лишь 2 клинических варианта болезни: локализованный и генерализованный. К локализованной сибирской язве относят кожную форму. При кожной форме обязательно наличие кожных изменений в месте входных ворот. Генерализованная сибирская язва является следствием поступления возбудителя из лимфатического аппарата в кровь.
Входными воротами инфекции является кожа, слизистая оболочка дыхательных путей и изредка - слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Патогенез сибирской язвы представляется как двустадийный процесс. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия - генерализацию процесса.
В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов или факторов: первого(I) эдематозного (воспалительного) фактора, второго (П) протективного (защитного) антигена (РА) и третьего(Ш) - летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора - снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное и летальное действие.
Человек чаще всего заражается через поврежденную кожу и аэрогенным (ингаляционным) путем. Другие способы заражения редко приводят к заболеванию. В одних случаях болезнь протекает в виде локализованной сибирской язвы и образования кожного карбункула, в других - к развитию общей инфекции, завершающейся генерализацией процесса.
При заражении через дыхательные пути, а в отдельных случаях через поврежденную кожу и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, процесс может сразу развиваться по типу генерализации и протекать весьма остро.
Входными воротами при кожной форме сибирской язвы может явиться любой участок кожи и слизистых оболочек. Можно считать, что кожная форма обусловлена, прежде всего, малой дозой заражающего материала, попадающего на кожу, и поверхностным его внедрением.
В месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвенный карбункул - своеобразное поражение кожи, присущее человеку и представляющее собой очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом.
В зоне отека проходимость лимфатических сосудов сохраняется полностью как в ранние, так и в поздние сроки развития отека. Это дает возможность заноса возбудителя сибирской язвы из места внедрения подвижными макрофагами по лимфатическим путям в лимфатические узлы, в которых развивается серозное, серозно-геморрагическое или некротически-геморрагическое воспаление. Возбудитель сибирской язвы на некоторое время задерживается в лимфатических узлах, часть его гибнет, а часть, сохранившая жизнеспособность, поступает в общий кровоток.
Аэрогенный путь заражения возможен только спорами Вас. аnthracis при переводе их вместе с пылью в воздух (в состоянии аэрозоля). Споры легко могут переводиться в аэрозольное состояние при различных технологических операциях при обработке сухого инфицированного животного сырья: кож, шерсти, волоса, щетины и т.д. Чем выше концентрация частиц аэрозоля, загруженного спорами, тем большая опасность заражения. Инфицированные частицы аэрозоля осаждаются обычно на слизистой оболочке трахеи и бронхов, не достигая альвеол.
Споры сибиреязвенной палочки на эпителии трахеи и бронхов не прорастают. Значительная часть возбудителя из легких с секреторными выделениями удаляется. Некоторая часть возбудителя захватывается подвижными макрофагами и заносится по лимфатическим путям в регионарные (медиастинальные, трахеальные, бронхиальные) лимфатические узлы, в которых они прорастают и размножаются, что сопровождается воспалительной реакцией лимфатических узлов и их деструкцией. Отсюда развитые лимфатическая и кровеносная системы позволяют возбудителю быстро и в массивных дозах прорываться в кровяное русло. Этому способствует частично замкнутая лимфатическая система легких, где возбудитель получает неограниченные возможности размножения и поступления в кровь.
В начальном периоде генерализации основная масса возбудителя находится главным образом в органах, богатых лимфоидной тканью.
В последующие часы количество возбудителя резко увеличивается и в других органах. Раньше всего палочки сибирской язвы появляются в легких, поскольку они являются первым тканевым фильтром на пути миграции бактерий из лимфатической системы в кровь.
Вторая завершающая стадия патогенеза сопровождается прогрессивно нарастающей токсемией, которая является причиной развития токсикоинфекционного шока, приводящего в конечном итоге к смерти.
В соответствии с современными представлениями о патогенезе сибирской язвы выделяют два клинических варианта сибирской язвы: локализованный и генерализованный.
К локализованной сибирской язве относят кожную и висцеральную формы.
Наиболее распространенной формой болезни человека является карбункулезная разновидность кожной формы. Эдематозная, буллезная и эризипелоидная разновидности встречаются относительно редко. Место поражения кожи зависит от профессиональных факторов и бытовых особенностей жизни населения. Наиболее часто поражаются открытые части тела, встречаются поражения видимых слизистых оболочек рта, глотки, глаз. Тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов в области головы, шеи, слизистых оболочек рта и носа. Не представляют большой редкости множественные карбункулы.
Лихорадка при этом не имеет типичной кривой, нередко она отсутствует. Однако, как и при других инфекционных болезнях, высота лихорадки в определенной степени отражает тяжесть болезни. Не отмечается особых изменений в крови. В равной степени встречается лейкопения, нормоцитоз, лейкоцитоз. Лейкоцитоз как более постоянное явление наблюдается лишь у детей.
Инкубационный период при кожных разновидностях сибирской язвы длится 2-14 дней. Болезнь начинается с появления на коже плотного красного зудящего пятнышка, похожего на укус насекомого. В течение суток уплотнение кожи заметно увеличивается в размерах. Зуд усиливается, часто переходит в жжение, иногда появляется боль, а на месте пятнышка развивается пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темной жидкостью. Больные при расчесывании срывают пузырек и образуется язва с черным дном. С этого времени отмечаются повышение температуры, головная боль, расстройство сна, снижение аппетита. Края язвы с момента вскрытия пузырька начинают припухать, образуя воспалительный валик. С этого момента начинает появляться мягкая припухлость тканей - отек, быстро распространяющийся в окружности. Дно язвы все более и более западает, вдавливается, начинается обильное выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости со всей поверхности язвы, а по краям развиваются «дочерние» везикулы с прозрачным содержимым.
В течение суток они вскрываются или подсыхают. Содержимое их становится мутным и все более темным. Новые везикулы, отодвигаются к периферии, обусловливают эксцентрический рост язвы, продолжающийся в среднем 5-6 дней.
Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. С этого времени она приобретает название сибиреязвенного карбункула. Размеры карбункулов колеблются от нескольких миллиметров до десятка сантиметров в поперечнике.
Своеобразие сибиреязвенного карбункула состоит в отсутствии болевого синдрома в зоне некроза. Вне этой зоны кожа сохраняет все виды чувствительности.
При наличии у больных нескольких карбункулов какой-либо определенной зависимости их развития друг от друга не отмечается. Расхождение в сроках развития карбункулов может наблюдаться во всех фазах. В ряде случаев при наличии сформированного карбункула развиваются «поздние», вторичные карбункулы. Их появление в другой области тела, сопровождается развертыванием всех клинических признаков, наблюдаемых при первичных карбункулах: отек, лимфаденит, а карбункул проходит все фазы развития от пузырька до струпа. При развитии «поздних» карбункулов в непосредственной близости от первичного карбункула увеличения имеющегося отека не наблюдается, хотя новый карбункул проходит все стадии развития.