Патогенез.
Механизм развития СПС сложен и связен с основными этиологическими факторами: отравлением веществами наркотического действия и позиционной травмой. Экзогенная интоксикация веществами наркотического действия (алкоголь, его суррогаты, угарный и выхлопной газы и т.д.) приводит к тяжелым нарушениям гомеостаза, с нарушением водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушению макро-и микроциркуляции, нередко с развитием коллапса. Довольно часто это коматозное состояние сопровождается общим переохлаждением организма. Длительное коматозное состояние и позиционное сдавление тканей приводит как к местным изменениям в сдавленных тканях, так и к общей интоксикации.
Местные изменения характеризуются:
1.Нарушением циркуляции крови и лимфы, ишемией тканей, циркуляторной гипоксией, лимфостазом.
2.Нарушением тканевого метаболизма, ишемическим повреждением нервных клеток (ишемический
неврит), нарушением жизнедеятельности и гибелью мягких тканей.
3.Повреждением лизосомных мембран и выходом в кровь продуктов протеолиза (миоглобин, креатинин, гистамин и т.д.).
Общие изменения обусловлены развивающимся:
1.Расстройством функции ЦНС нейрогуморального генеза.
2.Расстройством кровообращения, гипотонией, нарушением микроциркуляции.
3.Нарушением дыхательной функции - гиповентиляцией с развитием дыхательной и циркуляторной гипоксии.
4.Нарушением гомеостаза - метаболическим и дыхательным ацидозом, нарушением водно - электролитного баланса.
5.Развитием миоглобинемии, миоглобинурии.
Все эти изменения приводят к интоксикации ОПН и почечно-печеночной недостаточности, что может привести к смерти больного.
Клиническая картина.
В клиническом течении синдрома позиционного сдавления выделяют 4 периода:
1. Острый период. Коматозное состояние, развивающееся вследствие экзогенной интоксикации (продолжительность от нескольких часов до нескольких суток).
2. Ранний период. Период локальных изменений в мягких тканях и ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки после выхода из коматозного состояния).
3. Промежуточный период или период ОПН и осложнений со стороны других органов и систем ( от 5 до 25 суток).
4. Поздний или восстановительный период, когда на первый план выходят инфекционные осложнения.
В период клинических проявлений острой экзогенной интоксикации наблюдается характерная симптоматика, специфичная для веществ, вызвавших отравление.
Во втором периоде заболевания по возвращении сознания и попытке переменить положение больные ощущают "онемение одеревеневших" в сдавленных участках тела, снижение или потерю чувствительности, чувство распирания, боли, отсутствие активных движений в конечностях, подвергшихся сдавлению. При осмотре в местах сдавления имеются отграниченные гиперемированнные участки кожи, иногда с багрово-синим оттенком. Нередко на коже обнаруживаются герпетические высыпания, ссадины, мацерации, гематомы.
В местах наибольшего сдавления иногда происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырьков (фликтен), наполненных серозной или геморрагической жидкостью. У всех больных определяются плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты.
В дальнейшем, по мере восстановления кровообращения в сдавленных тканях, отмечается быстрое развитие отека. При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Ткани резко напряжены, плотно-эластической, а местами деревянистой консистенции, резко болезненные при пальпации, что обусловлено напряжением фациальных футляров в связи с резким отеком мышц, подкожной жировой клетчатки и увеличением объема пострадавших мышц. При резком отеке пульсация артерий в дистальном отделе конечностей или отсутствует, или резко ослаблена, ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах конечностей, чаще всего из-за сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита.
Изменения в мягких тканях уже в раннем периоде СПС после выхода из коматозного состояния сопровождается тяжелой эндогенной интоксикацией, которая усугубляется по мере увеличения изменений в сдавленных тканях. Интоксикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38с и выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся одышкой, ослаблением сердечных тонов и снижением АД. В анализах крови выявляются лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение крови, проявляющееся повышением показателей гематокрита и количества эритроцитов.
Определяется миоглобинемия. Вслед за миоглобинемией появляется миоглобинурия. В моче содержится белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Постепенно развивается олигоурия и болезнь переходит в третий период.
Отличительными особенностями СПС от синдрома длительного сдавления является:
- экзотоксическое отравление и коматозное состояние в остром периоде;
- отсутствие травматического шока;
- менее выраженные и медленнее развивающиеся местные изменения;
- медленно нарастающая плазмопотеря.
Клиническая картина в период ОПН и восстановительный период схожа с таковой при синдроме длительного сдавления.
Лечение синдрома позиционного сдавления проводится по тем же принципам, что и синдрома длительного сдавления. В остром периоде проводится терапия комы, обусловленной экзогенной интоксикацией и ее осложнений.
Приложение 1.
Сводка основных признаков синдрома длительного сдавления.
Признаки | Ранний период | Промежуточный период | Поздний период |
Общее состояние | Тяжелое, вялость, безраз–личие, заторможенность | Удовлетворительное, затем, пос–тепенно становится тяжелым; сонливость, иногда наоборот – возбуждение, бред (в конце пери–ода) | Удовлетворитель–ное |
Сознание | Сохранено | Сохранено, в тяжелых случаях утрачено, бред. | Сохранено |
Пульс | 100-120 ударов в минуту и больше, иногда арит–мичный, едва ощутим | Нормальной частоты. В разгар уремии 100-120 в 1 мин., удовлет-ворительного наполнения. | Нормальной часто–ты (учащенный при осложнениях). |
Артериальное давление | Низкое до 80-60 мм ртут-ного столба. | Нормальное, часто повышенное (до 140-160 мм ртутного столба) | Нормальное, либо слегка повышено. |
Температура | Нормальная, либо пони-жена до 35º. | Повышена до 38-39º. | Нормальная. |
Тошнота, рвота | Часто встречается, (раннее появление). | Наблюдается, как правило, (позд-няя рвота) при нарастании уремии | Нет. |
Изменения в моче | Олигурия, редко анурия; низкий рН, высокий уд. Вес, Альбуминурия, мио-глобинурия, микрогематурия. Цилиндрурия (зер-нистые и гиалин). | Олигурия до полной анурии. Моча кислая. Низкий удельн.вес. Альбуминурия, менее выражен–ная. Миоглобинурия. Цилиндры– гиалиновые, зернистые, пигмент–ные. | Норма. Иногда сле-ды белка, немного эритроцитов и еде-ничные в препарате цилиндры. |
Показатели крови | Значительно выше нормы | Ниже нормы, реже нормальный. | Норма |
Гемоглобин | Выше нормы (до120-150%) | Нормальное, часто ниже нормы. | Нормальное или ниже нормы |
Эритроциты | Увеличение количества их на 1-2 млн. выше нормы | Норма, часто ниже нормы | Норма. На 20–30-й день вторичная анемия |
Лейкоциты | Умеренный нецтрофиль-ный лейкоцитоз. Лимфо–пения. | То же | Формула не изменена |
Биохимический анализ крови | Увеличение содержания: остаточного азота, моче–вины, фосфора, белка, креатинина, билирубина. Уменьшение количества: хлоридов, резервной ще–лочности. | Резкое нарастание в содержании остаточного азота, мочевины, фосфора, креатинина. Дальней–шее падение резервной щелоч–ности | Нет |
Признаки | Ранний период | Промежуточный период | Поздний период |
Окраска кожи | Багрово-синюшное окра–шивание в зоне ком–прессии | Багрово-синюшная неравно–мерная пятнистая окраска. | Багрово-синюшная окраска исчезает. |
Отек раздавленной конечности | Резко выражен. | Резко выражен в начале, уменьшается в конце периода. | Нет. |
Наличие пузырей | Появляются пузыри, на–полненные геморраги–ческой или серозной жидкостью. | Пузыри в зоне наибольшей компрессии. | Обычно нет. |
Температура пора–женной конечности | Холодная на ощупь. | Тёплая, иногда остаётся холодной. | Тёплая. |
Пульсацияперифе-рическихсосудов | Отсутствие, либо едва ощутима. | Не всегда определяется. | Нормальная или несколько ослабле–на. |
Движения | Резко ограничены, либо невозможно. | Параличи, ограничение движений. | То же. Постепен–ное восстановле–ние. |