Таблица 1
Градация функциональных изменений по J.F. Murrey и соавт. (1988)
| Балл | РаО2/FiO2, торр | Рентгенография | ПДКВ,см вод. ст. (больной на ИВЛ) | Податливость, мл/см вод. ст. |
| 0 | >300 | Нет | <6 | >80 |
| 1 | 229-225 | 1 квадрант | 6-8 | 79-60 |
| 2 | 224- 175 | 2 квадранта | 9-11 | 59-40 |
| 3 | 174-100 | 3 квадранта | 12-14 | 39-20 |
| 4 | <100 | 4 квадранта | >14 | <20 |
Примечание: 0 – повреждения нет
2,5 – умеренное повреждение
> 2,5 тяжелый синдром острого повреждения легких
Клинические факторы риска развития ОПЛ (табл. 2) можно разделить на две группы: а) связанные с прямым повреждением легких (аспирация, диффузная легочная инфекция, утопление, контузии легких), б) вызывающие непрямое повреждение легких (сепсис, гипотензия, тяжелая неторакальная травма, гиперперфузия, искусственное кровообращение и др.).
Таблица 2
Факторы риска острого повреждения легких (ОРДС)
| Прямые | Непрямые |
| Аспирация | Сепсис |
| Пневмония | Тяжелая неторакальная травма |
| Контузия легких | Массивные гемотрансфузии |
| Ингаляционные повреждения | Острый панкреатит |
| Жировая эмболия (множественные переломы двух и более трубчатых костей) | Ожоги |
| Геморрагических шокПередозировка некоторых лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты)ДВС |
Пациенты с ОРДС вследствие прямого повреждения легких имеют, как правило, лучший клинический прогноз, чем те, у которых патологический процесс носит системный характер.
Прямые факторы риска развития ОПЛ и ОРДС инициируют воспалительный каскад в легких либо путем ингаляционного повреждения, либо путем эмболизации микрососудистого русла (амниотическая эмболия). Все это непосредственно повреждает альвеолокапиллярную мембрану. Проявления ОРДС зависят от тяжести начального повреждения легких, общих резервов больного и развития ятрогенных осложнений (аспирация желудочным содержимым, баротравма, токсическое действие кислорода).
При системном повреждении микроциркулятороного русла воспалительный процесс в легких может рассматриваться как одно из проявлений системной воспалительной реакции (СВР).
Особенности нарушений легочного газообмена и общая клиническая картина примерно соответствуют морфологическим изменениям в легочной паренхиме, а потому определяют стадийность развития ОПЛ. Морфологически процесс развития часто разделяют на три стадии: экссудативную, пролиферативную и фиброзную. Клинические симптомы ОПЛ неспецифичны и могут быть представлены нарастающей одышкой и признаками гипоксии с повышением давления на вдохе, прогрессирующей инфильтрацией на рентгенограмме легких, артериальной гипотензией неясного происхождения, которые выявляются через 12-24 ч после действия этиологического фактора. Реже это легочное осложнение развивается в первые часы (аспирация кислого желудочного содержимого), но еще реже спустя 2-3 суток после воздействия повреждающих факторов на легкие больного.
3. Стадии и периоды
Условно экссудативный период разделяют на IV стадии. В первой (начальной) состояние больного средней тяжести, признаки острой дыхательной недостаточности не выражены. Сдвиги показателей внешнего дыхания, если они исследуются, соответствуют примерно обычной послеоперационной динамике, а эффективность оксигенации снижена незначительно (РаО2 около 70 мм рт. ст.). При перкуссии легких выявляется умеренное притупление в нижне-средних отделах, при аускультации — жесткое дыхание с небольшим количеством хрипов. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени. Тенденция к тахикардии не внушает беспокойства, системное АД соответствует уровню, характерному для данного пациента. Морфологическая картина на этой стадии складывается из интерстициального отека, мозаичных нарушений кровообращения в легких. Эти изменения обычно разрешаются при быстрой нормализации кровообращения (восстановление эффективного ОЦК и микроциркуляции).
Дальнейшее развитие морфологических изменений в легких проявляется клиникой развития дыхательных расстройств (вторая стадия). Состояние больного тяжелое, у некоторых пациентов отмечают угнетение сознания, у других - чувство страха, беспокойство. Одышка, тахипноэ при разговоре заметно нарастают. У многих пациентов при отсутствии анемии - отчетливый цианоз. При перкуссии легочных полей улавливаются неравномерно локализованные зоны притупления перкуторного звука, при аускультации легких - заметное ослабление дыхания в нижних отделах на фоне ограничения подвижности легочного края. Функциональные нарушения характеризуются уменьшением ЖЕЛ. Наблюдается резкое снижение статической легочно-торакальной растяжимости (ниже 60-50 мл/см вод. ст. и более), значительно возрастает работа дыхания для преодоления эластического сопротивления легких. Если на этом фоне по тем или иным показаниям выполняют бронхоскопию, бронхиальное дерево оказывается практически свободным от мокроты. При этом выявляется значительная гипоксемия (менее 60 мм рт. ст.), нередко необычная для данного этапа послеоперационного периода, которая не купируется оксигенотерапией и сочетается с предельным снижением РаСО2 (до 30 мм рт. ст. и ниже). Клинические проявления в этой стадии уже сопровождаются типичной рентгенологической картиной: расширение и ячеистая деформация сосудистых теней, вуалеобразное затенение легочных полей. Группа признаков со стороны сердечно-сосудистой системы представлена стойкой тахикардией, часто умеренной артериальной гипотензией, с относительно невысоким ЦВД и легочным капиллярным давлением 18 мм рт. ст. и ниже. При этом давление в системе легочной артерии, как правило, все же повышено.
Морфологические изменения во второй стадии заключаются в значительном увеличение плотности и полнокровии легких, деформации альвеол с утолщением их стенок, полнокровии сосудов межальвеолярных перегородок и стазом крови в капиллярах. В целом наблюдается картина интерстициального отека и начинающегося внутриальвеолярного отека легких.
На следующей III стадии сознание больного обычно заторможено. Наблюдается тахипноэ с малыми дыхательными объемами, диффузный цианоз кожных покровов, имеются признаки повышенной "работы дыхания". При аускультации выслушиваются зоны "амфорического дыхания", отмечается выраженная артериальная гипоксемия, нарастающая гиперкапния. На фронтальной рентгенограмме легких определяются множественные сливающиеся тени ("снежная буря"), может быть выпот в плевральных полостях.
Отмечается выраженная тахикардия, часто артериальная гипертензия, давление в системе легочной артерии высокое, часто сопровождается перегрузкой правых отделов сердца.
На этой стадии морфологическая картина заключается в следующем: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение альвеолярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровооизлияния в ткань легкого и участки ателектазов. Отмечаются воспалительные очаги по типу серозно-десквамационной пневмонии, наблюдается выраженная лимфоидно-клеточная гиперплазия перибронхиального аппарата, увеличивается коллагенообразование в септах, окруженных нейтрофилами и макрофагами.
В заключительной IV стадии сознание пациента обычно нарушено (сопор). Аускультативно выслушиваются множественные разнокалиберные хрипы. Отмечается артериальная гипоксемия и гиперкапния, которые корректируются только "агрессивными" методами респираторной поддержки. На рентгенограмме легких выявляется затемнение больших участков (доли, сегмента), рентгенологические признаки отека. Давление в системе легочной артерии высокое, что часто приводит к развитию правожелудочковой недостаточности.
Морфологически на этой стадии определяется картина альвеолярного отека, фибрин в альвеолах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микротромбы в сосудах, фиброз легочной ткани, в зонах ателектазов появляются участки геморрагий, которые, сливаясь между собой, образуют распространенные поля кровоизлияний.
Экссудативный период ОПЛ сменяется пролиферативным, если больной переживает стадию ОДН. Последствия и исход ОПЛ и ОРДС - бронхопневмония, микроабсцессы легких и так называемые гиалиновые мембраны - наблюдаются только у тех больных, которые пережили несколько дней. Одновременно приоритетное значение приобретают аутоиммунные процессы, которые формируют диффузный легочный фиброз со всеми трудностями преодоления связанных с этой патологией расстройств.
ОРДС в ранней фазе следует дифференцировать с левожелудочковой сердечной недостаточностью, пневмонией, легочным кровотечением с распространенной аспирацией крови в бронхиальное дерево.
У пациентов с гемодинамическим альвеолярным отеком легких, развивающимся постепенно, клинико-рентгенологические проявления иногда очень близки с ОЛП. Анамнез больного, размеры и конфигурация сердечной тени, выявление третьего тона при аускультации сердца, а также быстрая динамика рентгенологических данных под влиянием диуретиков или ультрафильтрации позволяют утверждать, что в данном случае изменения в легких связаны скорее с застойной сердечной недостаточностью, чем с ОПЛ. Решающее значение для диагностики может дать измерение легочного капиллярного давления после постановки в легочную артерию катетера Swan-Ganz. За редким исключением, давление заклинивания ниже 20 мм рт. ст. подтверждает диагноз ОЛП, а не гемодинамического отека.
В некоторых случаях быстро прогрессирующая пневмония смешанного генеза (вирусно-бактериальная, микоплазменная) без проведения специального исследования мокроты с помощью специальных методов исследования нередко ошибочно рассматривается как “шоковое легкое”.
Стойкое сохранение теней на рентгенограмме, особенно при их односторонней локализации, может свидетельствовать о поражении легких, связанном с тромбоэмболией или тромбозом в бассейне легочной артерии.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора,д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова,к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х