Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Инфекционных болезней
Реферат
на тему:
«Синдром токсического шока»
Пенза 2008
Введение
1. Этиология и патогенез
2. Эпидемиология
3. Дифференциальный диагноз
4. Клинические проявления
5. Лечение
6. Осложнения
7. Рецидивы заболевания
8. Синдром токсического шока, не связанного с менструацией
Литература
Введение
Синдром токсического шока (СТШ) был впервые описан в 1978 году J. Todd у 7 детей с инфекцией, вызванной золотистым стафилококком. СТШ – это острое лихорадочное состояние, характеризующееся диффузной десквамирующей эритродермией, гиперемией слизистых оболочек, рвотой, поносом, фарингитом и миалгией. Синдром может быстро прогрессировать, приводя к гипотензии и мультисистемной дисфункции. В период выздоровления происходит шелушение кожи на пальцах, ладонях и стопах.
В 1980 году было отмечено возникновение СТШ у менструирующих женщин, а в 1981 году была общепризнана связь между эпидемической вспышкой СТШ и продолжительным использованием гигиенических прокладок. В табл. 1 даны критерии клинической диагностики СТШ. Они были предложены в 1980 году. Центром по контролю заболеваемости (ЦКЗ) с целью объединения в одну нозологическую группу различных случаев СТШ, описанных в литературе. При отсутствии определенных лабораторных маркеров заболевания строгое использование указанных клинических критериев, безусловно, исключает стертые (субклинические) формы.
1. Температура тела выше 38,9˚С
2. Систолическое АД менее 90 мм рт. ст., ортостатическое снижение АД на 15 мм рт. ст. или синкопальное состояние
3. Высыпания с последующим шелушением кожи, особенно на ладонях или подошвах
4. Вовлечение в патологический процесс органных систем (по клиническим или лабораторным данным)
а. Желудочно-кишечная: рвота, профузный понос
б. Скелетно-мышечная: тяжелая миалгия или пятикратное повышение сывороточной активности креатинфосфокиназы
в. Почки: увеличение азота мочевины и креатинина в 2 раза выше нормы; пиурия без признаков инфекции
г. Воспаление слизистых оболочек: гиперемия влагалища, конъюнктивы или глотки
д. Поражение печени: гепатит (повышение билирубина, активности ГОТ и ГПТ)
е. Кровь: тромбоцитопения менее 100 000 клеток в 1 мм2
ж. ЦНС: дезориентация без очаговых неврологических признаков
з. Легкие: респираторный дистресс-синдром взрослых
5. Негативные серологические данные при пятнистой лихорадке Скалистых гор, лептоспирозе, кори, гепатите В с поверхностным антигеном; флюоресцирующие антиядерные антитела, VDRL, а также отрицательные результаты посевов крови, мочи и слизи из глотки.
С 1980 году получено немало данных, способствующих более глубокому пониманию клинических и эпидемиологических аспектов СТШ. После 1984 года частота заболевания, по имеющимся данным, снизилась. Кроме того, снизилась смертность, а также процент случаев СТШ, связанного с менструацией.
1. Этиология и патогенез
Во всех описанных случаях СТШ постоянно отмечается связь заболевания с золотистым стафилококком. Приблизительно 67% микроорганизмов являются фагами 1 типа; 25% микроорганизмов не удавалось типировать.
Наиболее впечатляющей чертой патогенеза СТШ представляется резко выраженная вазодилатация с быстрым перемещением сывороточных протеинов и жидкости из внутрисосудистого пространства во внесосудистое. Это проявляется быстрым развитием олигурии, гипотензией, отеком и снижением центрального венозного давления, что требует больших количеств жидкости для восстановления и поддержания кровяного давления. Мультисистемное поражение, наблюдаемое при СТШ, может быть отражением быстрого возникновения гипотензии и снижения перфузии или же является результатом прямого влияния токсина (или токсинов) на паренхиму различных органов.
Истинный патогенез СТШ остается неизвестным, однако имеющиеся данные позволяют предположить, что пирогенный токсин С и энтеротоксин F являются одним и тем же белком и играют важную роль в опосредовании заболевания. Возможно, эти два токсина повышают восприимчивость тканей к нормальным и сублетальным количествам эндотоксина и вместе с тем прямо повреждают клеточные мембраны, активизируя коагуляцию, а также кининовые и простагландиновые каскадные реакции.
Более того, в патогенезе данного заболевания может играть роль иммунологический статус больного. Титр антител к антистафилококковому энтеротоксину F порядка 1:100 отмечается примерно у 80% лиц контрольной группы, тогда как у больных с СТШ подобный титр наблюдается лишь в 17% случаев.
Пути проникновения золотистого стафилококка в организм, вероятно, многочисленны. Если экзогенный источник поступления золотистого стафилококка в организм неменструирующей женщины можно предположить, то для менструирующих женщин таковой идентифицировать не удалось. Высказано предположение, что женщины, у которых развивается связанный с менструацией СТШ, были инфицированы золотистым стафилококком до начала менструации.
2. Эпидемиология
По данным ЦКЗ, в 1984 году зарегистрировано всего 2509 случаев СТШ при устойчивом снижении заболеваемости, начиная с 1980 года.
В большинстве случаев (97%) данный синдром возникает у женщин белой расы, причем у 92% из них – в связи с менструацией; в 99% случаев СТШ ассоциируется с использованием суперабсорбирующих гигиенических прокладок. Чаще СТШ наблюдается у женщин в возрасте от 15 до 24 лет. У 98% заболевших из влагалища был выделен золотистый стафилококк, тогда как в контрольной группе отмечается 8–10% носительство этого микроорганизма.
С 1980 года доля больных с СТШ, не связанного с менструацией, увеличилась, главным образом за счет снижения частоты заболевания, связанного с менструацией. Неменструальный СТШ наблюдается в самых различных лечебных учреждениях почти в 25% случаев синдром возникает в результате послеродового вагинального инфицирования золотистым стафилококком. В других случаях СТШ обусловлен кожным и подкожным инфицированием золотистым стафилококком (ожоги, ссадины; абсцессы и др.). С СТШ связывают и носовое тампонирование; у 20–40% взрослого населения золотистый стафилококк обнаруживается в передних отделах носовой полости.
До 1980 года смертность при СТШ достигала 10%. С 1980 году отмечается существенное снижение смертности (2,6% в 1983 году). К этому выводу приводит ретроспективный анализ данный ЦКЗ. После введения более четких критериев оценки СТШ в 1980 году точность его диагностики, несомненно, повысилась.
3. Дифференциальный диагноз
Существует ряд системных заболеваний, характеризующие наличием лихорадки, кожной сыпи, диареи, миалгии и системного поражения и, следовательно, напоминающих СТШ. Так, болезнь Кавасаки (кожно-слизистый лимфонодулярный синдром) характеризуется лихорадкой, гиперемией конъюнктивы и эритемой других слизистых оболочек с последующим слушиванием эпителия.
Хотя экзантемы при обоих заболеваниях могут быть практически одинаковыми, первым проявлением болезни Кавасаки нередко бывают поражения, напоминающие многоформную эритему, а ярко-красное окаймление губ нехарактерно для СТШ.
Кроме того, более 99% пациентов с болезнью Кавасаки – это дети в возрасте до 10 лет, и для данного заболевания вовсе не характерны гипотензия, почечная недостаточность или тромбоцитопения.
Проявления стафилококковой скарлатины настолько напоминают клиническую картину СТШ, что дифференциальная диагностика этих двух заболеваний проводится лишь w помощью биопсии или серологического подтверждения наличия токсина эксфолиации. Однако стрептококковая скарлатина редко встречается у пациентов старше 10 лет. Кроме того, скарлатинозная сыпь, подобная «песочной бумаге», отличается от макулярной сыпи при СТШ.
При дифференциальной диагностике СТШ всегда следует иметь в виду септический шок. При дифференциации этих состояний важное значение обычно имеют характер сыпи и связанные с СТШ лабораторные аномалии. Синдром ошпаренной кожи можно отличить от СТШ прежде всего по отсутствию серьезного мультисистемного поражения, а также по быстрому поверхностному шелушению (в отличие от глубокой десквамации при СТШ). Кроме того, синдром ошпаренной кожи обычно наблюдается у детей до 5-летнего возраста.
4. Клинические проявления
О СТШ следует подумать в каждом случае необъяснимой лихорадки, сопровождающейся эритродермией, гипотензией и полиорганной патологией, особенно если речь идет о менструирующих женщинах. Клинические критерии диагностики СТШ приведены в табл. 1. СТШ, связанный с менструацией, обычно наблюдается между 3-м и 5-м днем менструации. Послеоперационный токсический шок чаще всего возникает в первые 2 дня после операции.
Критерии, предложенные ЦКЗ, могут не учитывать нетяжелые случаи СТШ, когда заболевание проявляется впервые или наблюдается как повторный эпизод. Поэтому при обследовании таких больных следует всегда учитывать весь спектр клинических проявлений заболевания. Стертая форма СТШ может наблюдаться у любого больного. Она обычно характеризуется повышением температуры и ознобом, миалгией, болью в животе, першением в горле, тошнотой, рвотой и поносом.
Гипотензии не наблюдается, и заболевание разрешается спонтанно.
Тяжелая форма СТШ имеет острое начало; это мультисистемное заболевание с симптомами и лабораторными признаками, отражающими вовлечение в патологический процесс многих органов. У некоторых больных отмечается продромальный период с общим недомоганием, миалгией, головной болью и тошнотой. Однако у большинства больных наблюдаются внезапная лихорадка и озноб, а также головная боль, тошнота, рвота и понос. Внезапная лихорадка с ознобом имеет место за 1–4 дня до появления других клинических симптомов. Почти все заболевшие отмечают диффузные мышечные боли, особенно в проксимальных отделах конечностей, а также в передней стенке живота и в спине; кроме того, часто имеется артралгия. У 90–98% больных отмечаются профузный водянистый понос и упорная рвота. Больные жалуются также на першение в горле, головную боль, парестезию, светобоязнь, ортостатическое головокружение или обморочное состояние. Некоторые больные жалуются, кроме того, на боли в животе, кашель и боль при глотании.