Сохраняющаяся контаминация бронхоскопов P.aeruginosa приводила не только к инфицированию пациентов, но и к получению ложно положительных результатов бактериологического исследования, ошибочной регистрации вспышки нозокомиальной синегнойной инфекции и необоснованному назначению антибактериальной терапии. Однако, при первичном заражении пациентов во время бронхоскопической процедуры, антибиотикотерапия препятствовала развитию нозокомиальной инфекции.
Европейской исследовательской группой проведено исследование чувствительности клинических штаммов P.aeruginosa к меропенему и другим антибиотикам (MYSTIC – Meropenem Yearly Susceptibility Test Information Collection), выделенных от пациентов в следующих отделениях: гематологическом, ОРИТ, палатах общего профиля и у пациентов с муковисцидозом. Во всех отделениях пациентам проводили антибактериальную терапию меропенемом.
В исследовании приняло участие более 100 центров в 32 странах (Северной и Южной Америке, Европе, Африке, Средней Азии, Юго-восточной Азии и Австралии). В каждом центре в течение года было выделено до 100 грамположительных и грамотрицательных клинически значимых микроорганизмов в соответствии с принятыми в каждом центре методиками. Повторные изоляты от одного пациента в исследование не включались.
Была изучена чувствительность штаммов P.aeruginosa, выделенных с 1997 по 2000 гг. в 52 центрах в 10 европейских странах, с определением минимальных подавляющих концентраций (МПК) меропенема, имипенема, цефепима, пиперациллина / тазобактама и амикацина.
Определение МПК проводили в соответствии с рекомендациями Национального комитета по клиническим лабораторным стандартам (NCCLS), США. Внутренний контроль качества проводили с использованием штаммов Американской коллекции типовых культур (АТСС), рекомендованных NCCLS.
Штаммы P.aeruginosa, имевшие значения МПК цефтазидима >32 мг/л, ципрофлоксацина >4 мг/л, гентамицина >16 мг/л расценивались как полирезистентные.
Полирезистентные штаммы P.aeruginosa составили 12,2% (265/2172) из всех исследованных штаммов, причём они выделялись у пациентов независимо от профиля отделения. Наиболее часто полирезистентные штаммы выделяли у пациентов с муковисцидозом (15%). В отделениях гематологии и ОРИТ полирезистентные штаммы составили 13,3% и 11,7%, соответственно. Наименьший уровень выделения полирезистентных штаммов был в палатах общего профиля – 4%.
По мнению исследователей, выявленные различия в уровне полирезистентных штаммов, возможно, обусловлены селективным давлением, которое значительно выше в гематологическом отделении, где у пациентов часто имеется выраженный иммунодефицит, и антибиотики используются более «агрессивно». Также факторами, оказывающими влияние на формирование полирезистентности, являются частота и длительность госпитализации и политика инфекционного контроля.
Были выявлены различия в частоте полирезистентных штаммов в зависимости от географического региона. Наибольшая распространённость была отмечена в Турции – 50%, в Италии – 25%, Чехии и России – 22%. Наиболее низкий уровень (3% и ниже) отмечен в Испании, Великобритании, Германии, Болгарии и на Мальте.
Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются терапии в связи с множественной её резистентностью, передаваемой R-плазмидами. Механизмы резистентности: блокада транспорта препарата к внутриклеточной мишени (анатомические особенности поверхностных структур) и инактивация ферментами (бета-лактамазы инактивируют пенициллины и цефалоспорины, ацетилтрансфераза и нуклеотидаза инактивируют аминoгликозиды). В многоцентровом исследовании NPRS-3, синегнойная палочка отличалась очень высоким уровнем резистентности к гентамицину (61,3%), а также к пиперациллину, пиперациллину / тазобактаму, ципрофлоксацину. Наиболее активными в отношении P.aeruginosa являлись амикацин (резистентность 6,7%) и цефтазидим (резистентность 11,2%), меропенем (резистентность 3%)[6].
Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются антибиотикотерапии, что обусловлено частым выделением полирезистентных штаммов.
Резистентность к антибиотикам обусловлена двумя основными механизмами – блокада транспорта препарата к внутриклеточной мишени и его инактивация бактериальными ферментами. Первый обеспечивают анатомические особенности поверхностных структур P. aeruginosa. Второй обусловлен способностью бактерии синтезировать бета-лактамазы (инактивирующие пенициллины и цефалоспорины), ацетилтрансферазы, нуклеотидазы (инактивирующие аминогликозиды). Кроме того, в формировании резистентности к антибактериальным препаратам у P. aeruginosa имеют значение и другие механизмы, в частности активное выведение (efflux), что может обусловливать неэффективность цефалоспоринов, карбапенемов, фторхинолонов.
В настоящее время наиболее эффективными антибиотиками при лечении синегнойной инфекции являются антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефепим), карбапенемы (меропенем, имипенем); часто в лечении используются комбинации этих антибиотиков с фторхинолонами (ципрофлоксацин) или аминогликозидами (амикацин).
Особые трудности представляет профилактика синегнойной инфекции, так как возбудитель также часто устойчив к действию антисептиков и дезинфектантов. Более того, доказана возможность длительного сохранения возбудителя в растворах фурацилина, используемого для хранения катетеров и хирургического инструмента, а также для промывания ран.
Pseudomonas aeruginosa может вырабатывать вещества, способные нейтрализовать некоторые дезинфектанты. В то же время она чувствительна к высушиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов, быстро погибает под действием высокой температуры и давления[7].
Возбудитель устойчив к действию антисептиков и дезинфектантов, может сохраняться в растворах фурацилина, способен нейтрализовывать некоторые дезинфектанты, чувствителен к высушиванию, хлорсодержащим веществам, высоким температурам и давлению. Создана вакцина Aerugen, предназначенная для профилактики инфекций, вызываемых Pseudomonas aeruginosa, разработанная фирмами Berna Biotech и Orphan Europe для применения у пациентов с муковисцидозом. Основным в профилактике внутрибольничных инфекций остается соблюдение правил асептики и антисептики.
Синегнойная палочка встречается в почве, в воде, в желудочно-кишечном тракте человека и животных. Она является одним из самых подвижных микроорганизмов и способна не только сохраняться в окружающей среде, но и успешно размножаться. Оптимальная температура для развития 37 °С.
Синегнойную палочку можно обнаружить и в носоглотке. Она устойчива к большинству антибиотиков и чувствительна лишь к 5%-ному раствору хлорамина, 3%-ному раствору перекиси водорода и 2%-ному раствору фенола (карболовой кислоты).
Синегнойная палочка способна вызывать различные заболевания. Но она никогда не поражает здоровые ткани, проникает только в поврежденные. Поражает в основном людей с ослабленным иммунитетом с сопутствующими заболеваниями, пожилых людей и детей.
Чаще всего синегнойной палочкой человек заражается в стационарных лечебных заведениях из-за высокой скученности людей с ослабленным иммунитетом. В больницах синегнойные палочки переносятся с зараженной пищей или водой, а также через санузлы, раковины, ручки кранов для воды, предметы, особенно влажные, общие полотенца, а также через руки медицинского персонала. Реже инфекция распространяется через инструменты, приборы и аппаратуру, которые плохо дезинфицируются.
Синегнойная палочка может вызвать инфекцию мочевыводящих путей (заносится при введении катетеров), инфекцию глаз (как результат травмы или оперативного вмешательства), инфекцию кожи и мягких тканей (раневые инфекции, дерматит, пиодермия)[8].
Часто ее обнаруживают у страдающих отитом – воспалением среднего уха. Более серьезные болезни, вызываемые палочкой: пневмония, эндокардит (заражение клапанов сердца), менингит и абсцесс мозга. Инфекция может поражать суставы и желудочно-кишечный тракт. Инфекция, обнаруженная в каком-то одном органе, часто перерастает в общее заражение организма, если бактерии попадают в кровь.
Заражение синегнойной палочкой происходит в три этапа: прикрепление бактерии и размножение на этом участке, проникновение бактерии глубже в ткани, возникновение локальной инфекции, общая инфекция – заражение синегнойной палочкой всего организма. Эта болезнь называется бактериемия.
1. Арутюнян С.И. Синегнойная палочка в носу. // Айболит. – 2006. – №2 (244) от 19 января.
2. Красильников А.П., Романовская Т.Р. Микробиологический словарь – справочник. Минск: Асар, 1999.
3. Медицинская микробиология. / Под ред. В.И. Покровского, О.К. Поздеева. – М.: ГОЭТАР МЕДИЦИНА, 1998.
4. Митрохин С.Д. Значение синегнойной палочки в инфекционной патологии человека. // Инфекция и антимикробная терапия. – 2004. – №3. – Том 6.
5. Руководство по медицинской микробиологии. / Под ред. Т.В. Перадзе. Пер. с англ. М.: Медицина, 1982.
6. Сидоренко С.В., Яковлев С.В. Инфекции в интенсивной терапии. – М., 2000.
7. Состояние резистентности к антиинфекционным химиопрепаратам в России. / Под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. – М.: Медицина, 2003.
[1] Красильников А.П., Романовская Т.Р. Микробиологический словарь – справочник. - Минск: Асар, 1999. - с. 310
[2] Медицинская микробиология. / Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. - М.: ГОЭТАР МЕДИЦИНА, 1998, - с. 183
[3] Митрохин С.Д. Значение синегнойной палочки в инфекционной патологии человека. // Инфекция и антимикробная терапия. – 2004. - №3. – Том 6.
[4] Руководство по медицинской микробиологии. / Под ред. Т.В.Перадзе. Пер. с англ. М.: Медицина, 1982.
[5] Медицинская микробиология. / Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. - М.: ГОЭТАР МЕДИЦИНА, 1998.
[6] Состояние резистентности к антиинфекционным химиопрепаратам в России. / Под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. – М.: Медицина, 2003.
[7] Сидоренко С.В., Яковлев С.В. Инфекции в интенсивной терапии. - М., 2000.
[8] Арутюнян С.И. Синегнойная палочка в носу. // Айболит. – 2006. - №2 (244) от 19 января.