План

1. Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга

2. Методика разработки системы функционального компьютерного мониторинга

3. Характеристика полученных кластеров

Литература

1. Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга

Предложенная J.H. Siegel и соавт. система функционального компьютерного мониторинга основана на предположении, что применение математической методики кластерного анализа позволяет выделить типовые клинические образы (как их называет сам автор — паттерны). Патогенетической основой для определения таких клинических образов при некоторых критических состояниях (травма, сепсис) послужили критерии, характеризующие особенности баланса между аэробным и анаэробным метаболическими путями синтеза энергетических субстратов.

Теоретическим основанием для выделения этой особенности патогенеза шока послужили многочисленные сообщения патофизиологов и клиницистов о типичном для критических состояний, в том числе и для септического шока, несоответствии между относительно высокой доставкой кислорода тканям и его низким потреблением, с одной стороны, и между нарастанием продуктов анаэробного метаболизма (лактата и пирувата) и снижением продукции углекислого газа — с другой. В связи с этим некоторые нарушения основных видов обмена в ходе патогенеза сепсиса представляются следующим образом.

Воздействие инфекционного агента приводит к значительным нарушениям метаболизма в организме пострадавшего. Прежде всего, это характеризуется резким возрастанием липолиза, как основного источника энергетических ресурсов, что сопровождается повышением уровня свободных жирных кислот. Отсутствие (или недостаток) поступления экзогенных белков приводит к выраженному катаболизму белков мышечной ткани.

Образовавшийся в результате миолиза пул аминокислот, к тому же на фоне усиленного потребления некоторых из них, в значительной степени по своей качественной структуре отличается от такового в организме здорового человека. По некоторым данным, это является одним из факторов, предрасполагающих к синтезу “фальшивых нейротрансмиттеров”. В то же время имеются данные как экспериментальные, так и клинические, свидетельствующие о прямом повреждающем действии эндотоксина на кислородтранспортирующие механизмы клеточной мембраны. Следовательно, развивающиеся метаболические нарушения приводят, с одной стороны, к непосредственной блокаде кислородзависимых метаболических механизмов в клетке, а с другой — к неполному окислению ароматических аминокислот и синтезу “фальшивых нейротрансмиттеров”. Это служит базисом еще одному патофизиологическому феномену, наблюдаемому при сепсисе, — несоответствию между значительно повышенной производительностью сердца и емкостью сосудистого русла.

По прошествии уже более двадцати лет после опубликования J.H. Siegelи соавт. первых работ, можно отметить, что мы имеем более глубокие представления о природе развивающихся метаболических нарушений, в частности, о роли экосистемы тонкой кишки и синдрома энтеральной недостаточности в патогенезе сепсиса. Однако основные взаимоотношения между нарушениями метаболизма и их патофизиологическим отражением при генерализованных воспалительных процессах, на которых основывалась разработка системы мониторинга, остались прежними.

Использование такой патофизиологической базы наряду с математическим аппаратом, разработанным сотрудниками исследовательского центра IBM, позволило уже в 1971 году выделить три типовых патологических клинических образа, воплощающих в интегральном выражении клинико-патофизиологическую характеристику общего ответа на критическую ситуацию у конкретного больного в конкретный момент времени. Они получили название “паттерн А”, “паттерн В” и “паттерн С”. Для исследования были отобраны восемь переменных — среднее артериальное давление, центральное венозное давление, сердечный индекс, артериовенозный градиент кислорода, венозное парциальное давление углекислого газа и кислорода, кислотность венозной крови в единицах рН, время выброса (физиологический показатель, характеризующий контрактильную способность миокарда).

Эти исследования были произведены у 92 пациентов с различными формами септического и гиповолемического шока. Каждый пациент имел от 50 до 200 данных, соотнесенных к одному временному показателю. Всего у пациента проводили от 2 до 10 исследований.

Описывая математический способ выделения соответствующей выборки больных, авторы подчеркивают, что после проведения кластерного анализа и определения указанных патологических групп было произведено определение однородности групп исследуемых больных. В результате однородность таких групп больных достигалась первоначальным клиническим отбором — оставлялись только больные с признаками инфекции и признаками шока, а удалению подлежали больные с хроническими заболеваниями — циррозом печени, сердечной и легочной недостаточностью. После завершения этого этапа однородность подтверждалась статистическими методами.

Включение больных с первичной сердечной недостаточностью, которые отбирались для операций аортокоронарного шунтирования, привело к необходимости пересмотра полученных трех профилей и выделению четвертого уже в 1972 году. В итоге полученные профили были соотнесены с клиническими характеристиками и были определены как:

— профиль гипердинамического стрессового ответа;

— профиль метаболических нарушении;

— профиль легочной недостаточности;

— профиль сердечной недостаточности.

Учитывая потребности в более детальном описании насосной функции сердца, к анализируемым признакам были добавлены еще два. Их использование в качестве определяющих в кластерном анализе и привело к выделению специального профиля первичной сердечной недостаточности. Таким образом, был сформирован массив и выделены четыре типичных патофизиологических профиля.

Учитывая крайне затруднительное представление в одиннадцатимерном пространстве, был разработан математический аппарат определения дистанции до каждого из типичных профилей от конкретного профиля пациента в данный момент времени, что позволило перейти от одиннадцатимерного пространства к четырехмерному. Принимая во внимание первичность метаболических нарушений, было предложено исследовать траекторию клинического течения у пациента в двухмерном пространстве, где по оси абсцисс откладывалось отношение дистанции до профиля “легочной недостаточности” к дистанции до профиля “метаболического дисбаланса” (отношение, позволяющее оценить выраженность анаэробного компонента в метаболизме энергетических субстратов), а по оси ординат — отношение дистанции до профиля “сердечных нарушений” к дистанции до профиля “гипердинамического стрессового ответа”, позволяющее оценить выраженность нарушений первично сердечной функции или периферической сосудистой сети.

В период с 1979 по 1983 годы было опубликовано большое количество материалов, полученных при использовании данной системы в клинической практике. К сожалению, имеющиеся недостатки в структуре системы, на которые уже выше было указано, привели к прекращению ее функционирования.

2. Методика разработки системы функционального компьютерного мониторинга

В период с 1988 по 1992 год в клинике военно-полевой хирургии были обследованы 207 пострадавших с тяжелой механической травмой, поступивших в клинику по “скорой помощи”.

В результате тщательной проверки данных были удалены наблюдения с явными техническими погрешностями, а также данные трех пострадавших, которые скончались через короткое время после травмы (в течение первых суток). Причиной смерти послужила массивная необратимая кровопотеря. Таким образом, для дальнейшего анализа было отобрано 511 блоков наблюдений.

Все они содержали базовый блок, включавший 14 прямых показателей: артериальное давление систолическое (мм рт. ст.), артериальное давление диастолическое (мм рт. ст.), частота сердечных сокращений (уд/мин) — ЧСС, частота дыхательных движений в одну минуту — ЧД. ударный объем сердца (л) — УО, парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови (мм рт. ст.) — Рао₂ и P₂O₂^— соответственно, парциальное давление углекислого газа в артериальной и венозной крови (мм рт. ст.) — Рао₂ и P₂O₂соответственно, кислотность артериальной и венозной крови — рНа и pHv соответственно, уровень гемоглобина (НЬ) в крови (г/л), насыщение гемоглобина кислородом в артериальной и венозной крови (в процентах) — НbО₂а и Hb0₂v соответственно.

Использование этих показателей позволяет оценить практически все звенья кислородного бюджета и, что представляется особенно важным, изучить взаимосвязь между доставкой кислорода тканям и его потреблением, которая в значительной степени изменяется при развитии эндотоксикоза. После проведения расчетов по соответствующим формулам для создания системы функционального компьютерного мониторинга были отобраны следующие прямые и расчетные показатели: ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ), частота сердечных сокращений (ЧСС), индекс систолической работы левого желудочка сердца (СРЛЖ_И), индекс минутной работы левого желудочка сердца (МРЛЖ_И), индекс общего периферического сопротивления (ОПС_И), среднее артериальное давление (АДср), градиент кислорода между артериальной и венозной кровью (A-VO^), потребление кислорода (ПО₂), показатели кислотно-основного состояния артериальной и венозной крови — рНа и pHv. показатели парциального давления кислорода и углекислого газа в артериальной и венозной крови Рао₂, Рvо₂, Расо₂, и Pvco₂.

Система функционального компьютерного мониторинга (стр. 1 из 2)

План