Одной из причин практического отсутствия токсичности у бензодиазепинов является отсутствие у них существенного угнетающего влияния на систему дыхания у людей, не имеющих значимых нарушений дыхания. У пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) должны применяться более низкие дозы. Такие препараты, как триазолам и золпидем оказались эффективными для лечения бессонницы, вызванной ХОБЛ.
С другой стороны, все изученные к настоящему времени лекарства ухудшают течение обструктивного апноэ сна. Основное влияние заключается не в индуцировании апноэ, а в утяжелении уже имеющегося апноэ. Наиболее существенная находка заключается в том, что все эти агенты увеличивают тяжесть гипоксемии, связанной с обструктивными событиями. Клиническое значение этой находки является спорным, так как пациенты с обструктивным апноэ редко жалуются на бессонницу. Исследования пожилых пациентов с бессонницей показали, что агонисты бензодиазепиновых рецепторов уменьшают количество центральных апноэ за счет уменьшения нестабильности, возникающей при переходах сон-бодрствование.
Влияние на стадии сна.
Влияние снотворных на стадии сна зависит от химического класса препарата. Все снотворные вызывают уменьшение содержания 1 стадии сна, что может свидетельствовать об уменьшении разорванности и фрагментации сна. Барбитураты вызывают зависящее от дозы уменьшение содержания REM-сна. С другой стороны, бензодиазепины вызывают лишь незначительную депрессию REM-сна, но вызывают дозозависимое снижение содержания 3 и 4 стадий NREM-сна. И, наконец, новые небензодиазепиновые гипнотики (например, золпидем) не оказывают эффекта ни на 3 и 4 стадии NREM-сна, ни на содержание REM-сна; в некоторых исследованиях было показано, что они даже увеличивают содержание 3 и 4 стадий NREM-сна.