При ожогах пламенем обожженная поверхность приобретает темный, почти черный цвет. Окружающие кожные покровы, где имеются явления ожогов первой и второй степени, резко болезненны. На границе омертвевшего участка появляется демаркационное воспаление, отделяющее постепенно живые ткани от мертвых. На месте отторжения тканей образуются дефекты различной величины и глубины в зависимости от характера происшедшего омертвения, которые покрываются грануляционной тканью.
В случае обширных глубоких ожогов в результате повреждения кровеносных сосудов и нервов нарушаются кровоснабжение и трофика, что приводит к замедлению процесса регенерации. Эпителизация протекает также крайне медленно. Образующиеся обширные рубцы покрываются тонким эпителием, их поверхность часто изъязвляется, особенно в местах, подверженных внешним раздражениям (трение, натяжение и пр.). Нередко остаются длительно незаживающие ожоговые язвы. Все это приводит к образованию избыточной рубцовой ткани, вызывающей функциональные расстройства. При ожогах конечностей в области суставов могут возникать рубцовые контрактуры, а при ожогах в области головы — вывороты век и т. д.
Во время отторжения мертвых тканей возможно развитие гнойного воспаления, ведущего иногда к тяжелым местным и общим явлениям.
Ожог четвертой степени. Характеризуется он обугливанием всей толщи кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц и даже кости. При ожогах в области живота возможны повреждения внутренних органов. Это наблюдается при длительном воздействии теплового агента высокой температуры или при непосредственном контакте с пламенем. Вопрос о целесообразности лечения животных при ожогах четвертой степени должен решаться отдельно в каждом конкретном случае.
Химические ожоги. Возникают они в случаях воздействия химических веществ на наружные покровы тела животного и слизистые оболочки при неправильном использовании и небрежном хранении химикатов. К ним относятся кислоты (азотная, серная, соляная, мышьяковистая, хромовая, карболовая и др.), негашеная известь, соли тяжелых металлов (азотнокислое серебро, хлорид цинка, медный купорос и др.), щелочи (гидроокись натрия или калия, аммиак и др.).
В основе повреждающего действия перечисленных химических веществ лежит то, что три непосредственном контакте с живыми тканями они входят в соединение с белками протоплазмы клеток, изменяют ее нормальное коллоидное состояние и химический состав, вызывая гибель клеток. При этом одни из них (кислоты, соли тяжелых металлов) коагулируют белки протоплазмы клеток, отнимая у них воду, другие (щелочи) - обезвоживая ткани, разжижают их. Клинические проявления химических ожогов, степень и характер повреждения тканей зависят от вида, концентрации химического вещества и продолжительности его действия. При воздействии слабых растворов кислот и кратковременном действии крепких их концентраций возникают обычно только воспалительные реакции, подобные термическим ожогам первой и второй степени,— гиперемия и образование пузырей.
Продолжительный контакт крепких концентраций кислот и солей тяжелых металлов вызывает коагуляцию белков и сухой некроз тканей. При этом под действием кислот образуется обширный, а от солей тяжелых металлов ограниченный плотный поверхностный струп вследствие быстрого обезвоживания тканей. При ожогах серной кислотой возникает струп черного иве' та, азотной — желтого, а под влиянием азотнокислого серебра - коричневого цвета. Щелочи и вещества щелочного действия так же, как и кислоты, отнимают у ткани воду, но белки они не свертывают, а растворяют, вызывая омыление жиров и влажный (колликвационный) некроз тканей. Поэтому эти вещества легко проникают в толщу тканей и производят более глубокие повреждения, образуя мягкий беловатого цвета струп. По мере продолжения разрушающего действия химического вещества объем струпа постепенно увеличивается. Отторжение струпа происходит более медленно, чем - при ожогах кислотами и солями тяжелых металлов, и нередко сопровождается кровотечением. Вследствие этого щелочные ожоги медленно очищаются от мертвых тканей, и вяло протекает их заживление.
Изменения со стороны общего состояния организма при химических ожогах зависят от вида и степени химического повреждения.
Термохимические ожоги. Это разновидность комбинированного поражения внешних покровов тела животного, которое обычно протекает тяжелее химических. Особенностью этих ожогов является то, что наряду с повреждающим действием высокой температуры здесь оказывают сильное токсическое влияние на организм сами химические агенты. Так, фосфор и фосфорсодержащие самовоспламеняющиеся жидкости, попав на кожу, воспламеняются и всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию. Следовательно, общая реакция и тяжесть местного повреждения при термохимических ожогах будут зависеть не только от степени и площади ожога, но и токсичности, и количества химического вещества, всосавшегося в организм. Из общих расстройств при тяжелых фосфорных повреждениях могут наблюдаться шок, токсемия, ацидоз, повреждение печени, лейкоцитоз, билирубинемия в крови и эритроциты в моче.
Отморожение (Congelatio) — повреждение, тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. Проявляется оно лишь при определенных условиях, так как густой шерстный покров у животных надежно защищает от этого вида повреждений благодаря низкой теплопроводности, которая на холоде значительно уменьшает теплоотдачу наружных частей тела и поддерживает для нормальной жизни температуру животного. Молодые, истощенные и старые животные переносят холод хуже, чем взрослые и упитанные. Чем крепче организм и хорошо развита нервная и кровеносная системы, чем лучше питание и состав крови, чем он более закален к холоду, тем более гарантирован организм от отморожения. Подтверждением последнего является холодный метод выращивания телят.
Клинические признаки. В дореактивном периоде симптомы отморожений очень скудны. Объективно можно отметить резкое похолодание и побледнение непигментированной кожи, исчезновение чувствительности (анестезия и парастезия). При длительном воздействии низких температур может наступить оледенение тканей.
Клиническая картина в реактивный период зависит от глубины поражения и имеющихся осложнений. Принято различать четыре степени отморожения.
Первая степень характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Деструктивные изменения в тканях и кровеносных сосудах отсутствуют. Некроза нет. Клинически в дореактивном периоде это проявляется потерей чувствительности, некоторым уплотнением кожи и резким похолоданием пораженного участка. На непигментированной коже можно видеть побледнение. Затем после согревания отмороженного участка развиваются реактивное воспаление, незначительный отек кожи и подкожной клетчатки, застойная гиперемия кожи, защитная болевая реакция при пальпации. Поврежденные ткани пропитываются экссудатом со значительным содержанием фибрина, происходит мелкоклеточная их инфильтрация. Через несколько дней эти явления исчезают, наступает полное восстановление поврежденной кожи. Наблюдается шелушение или отторжение поверхностного слоя эпидермиса.
Вторая степень отморожения представляет результат более сильного и длительного действия низкой температуры на кожу. Она характеризуется образованием пузырем в результате некроза поверхностных участков кожи до мальпигиева слоя. Содержимое пузырей скапливается между роговым слоем эпидермиса и сосочковым слоем кожи. Оно обычно прозрачное с геморрагическим оттенком, иногда желеобразной консистенции. Это связано с тем, что при отморожении второй степени стенки сосудов подвержены более значительным изменениям, сильно повышается их проницаемость, вследствие чего, помимо жидкой части крови и фибрина, в полость пузыря выпотевают эритроциты и продукты их распада (гемоглобин). В мелких кожных сосудах образуются застойные явления. В этой связи кроме образования пузырей наблюдается диффузный отек кожи и подкожной клетчатки, распространяющийся за пределы отмороженной ткани. Непигментированная кожа приобретает багрово-синюю окраску. Нарушение чувствительности кожи продолжается несколько дней. При обширной зоне повреждения повышается общая температура.
При благоприятном течении процесса возможно заживление с сохранением нормальной структуры кожи.
Если удалить стенку пузыря на 5—6-й день после его образования, можно обнаружить молодой эпидермис, покрытый пленкой фибрина. Однако чаще пузыри вследствие омертвения поверхностных слоев эпидермиса вскрываются самостоятельно, и на их месте образуются медленно рубцующиеся язвы. При микробном загрязнении поврежденной кожи возможно развитие гнойной инфекции, тогда заживление тянется очень долго.
Третья степень отморожения характеризуется некрозом кожи и мягких тканей на различной глубине их, образованием обширных пузырей, наполненных темно-бурым содержимым, которые рано вскрываются. Обнаженные нежизнеспособные ткани подвергаются микробному загрязнению, что ведет к развитию влажной гангрены, тяжело протекающей инфекции и даже сепсиса. Некроз развивается постепенно с образованием демаркационной линии, ограничивающей омертвевший участок грануляционным валом. Непигментированная кожа и подлежащие ткани имеют вначале багрово-синий цвет, а затем темно-фиолетовый и даже черный. Это связано с тем, что в поврежденных тканях возникает паралитическое состояние кровеносных сосудов и резко нарушается кровообращение, а это приводит к длительной ишемии, стазу, периэндотромбофлебитам и артериитам. В результате стойко удерживается отечность, выходящая далеко за зону отморожения. В первое время после отогревания установить границы некроза не представляется возможным. Первоначальная клиническая картина может измениться при восстановлении кровообращения, и омертвение может ограничиться меньшим участком, чем это предполагалось вначале. Однако при тромбозах магистральных сосудов возможно распространение гангрены на большем участке, чем казалось раньше. Омертвение тканей протекает чаще по типу влажной гангрены. Сухая гангрена возможна лишь в тех случаях, когда под действием холода наступает спазм сосудов без реактивного их расширения (ишемическая гангрена). Это чаще наблюдается при отморожениях небольших участков тела — ушей, хвоста и др. Если наступает омертвение, то омертвевшие ткани отделяются от живых путем демаркационного воспаления. Процесс отделения омертвевших тканей может нарушаться вследствие присоединения инфекции.