· Осложнения данной беременности:
ранний токсикоз, угроза прерывания беременности, анемия беременной, АВО- и Rh-сенсибилизация.
Этиология:
Причины возникновения гестоза до настоящего времени остаются недостаточно выясненными. Несомненно, что заболевание непосредственно связано с беременностью, так как прекращение последней, до развития тяжелых осложнений, всегда способствует выздоровлению.
Однако, это представление о причине гестоза слишком общо и недостаточно определенно, поэтому, вероятно, и существует множество теорий. Немецкий врач Цвайфель еще в 1916 году назвал эклампсию “болезнью теорий”. Их более 30, но ни одна из них не удовлетворяет запросы практики.
В последнее время большой ряд ученых считают, что иммунологические факторы могут играть ведущую роль в развитии данного осложнения в связи с сенсибилизацией организма матери к органоспецифическим антигенам плода (плод есть не что иное, как аллотрансплантат).
Если принять эти изменения за первичные, то патогенез гестоза можно представить следующим образом:
I стадия:
Нарушение проницаемости маточно-плацентарного барьера, возникающее ввиду особой антигенной активности плода (или в силу других причин), в сочетании со сниженной иммунологической толерантностью матери. Это приводит к иммунизации и сенсибилизации беременной к органо-специфическим антигенам плода.
II стадия:
Образующиеся аутоиммунные комплексы (антиген + антитело) в первую очередь “выстилают” сосуды плаценты, стимулируют процесс свертывания крови в них, отложение фибрина, тем самым, затрудняя кровообращение в плаценте. Рефлекторно это ведет сосудистому спазму. Отложения иммунных комплексов повреждают сосудистую стенку, вызывая активацию кининов, с последующим развитием гипертензии. Данные патологические процессы вызывают морфологическую деструкцию плаценты и нарушение ее функций. Циркулирующие аутоиммунные комплексы достигают, помимо плаценты, почек и печени.
III стадия:
Иммунологические реакции в названных органах и системах, будучи стрессорными раздражителями, вовлекают в процесс гипофиз, надпочечники, нервную систему, т.е. ведущие механизмы адаптации организма.
IV стадия:
Ответная реакция со стороны ведущих адаптационных систем, замыкающая внутренний порочный круг. Она приводит к нарушению гомеостаза, которое в первую очередь касается гемодинамики и характеризуется генерализованной вазоконстрикцией, выраженным снижением ОЦК, нарушением реологических свойств крови (изменением ее вязкости, агрегационных свойств клеток), развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
В результате этих изменений развивается циркуляторная и гистотоксическая гипоксия, приводящая к нарушениям обмена веществ и функции жизненно важных органов.
Главные изменения при гестозе:
· Развивается сосудисто-паренхиматозный тип плацентарной недостаточности с нарушением транспортной, трофической, белоксинтезирующей и гормональной функций плаценты. Эти изменения приводят к гипоксии плода, его гипотрофии и очень грозному осложнению гестации - преждевременной отслойке плаценты.
· Гестоз всегда сопровождается тяжелым поражением почек, которое проявляется снижением почечного кровотока, уменьшением клубочковой фильтрации, задержкой натрия и жидкости в тканях.Раньше других страдает концентрационная функция почек, о ее нарушении свидетельствует устойчивая гипоизостенурия. Для гестоза характерны олигоурия, альбуминурия, активация системы ренин-ангиотензин, усугубляющая вазоконстрикцию и гипертензию. При исследовании осадка мочи обнаруживаются цилиндры (гиалиновые, зернистые и восковидные). О нарушении азотвыделительной функции почек при гестозе судят по увеличению концентрации мочевины и креатинина крови.
· Со стороны надпочечников для гестоза характерны повышенный выброс катехоламинов, антидиуретического гормона, 17-окси-кортикостероидов, что еще больше нарушает контроль за тонусом сосудов, способствует дополнительной задержке в организме натрия и воды. Гиперфункция коры надпочечников может привести к истощению функции и гипоплазии коры надпочечников не только у матери, но и у плода.
· При гестозе значительно нарушается функция печени. Выраженное расстройство кровообращения, паренхиматозная и жировая дистрофия (проявляющаяся в виде некрозов и кровоизлияний в органе) грубо поражают ее дезинтоксика-ционную функцию, значительно снижают участие в синтезе белков, ферментов, пигментном обмене, поэтому для гестоза характерны гипопротеинемия (со снижением общего белка до 60-50 г/л), диспротеинемия (за счет снижения альбуминов и повышения глобулинов), увеличение активности печеночных ферментов (АСТ и АЛТ), гипербилирубинемия и другие показатели печеночной недостаточности.
· Страдает при гестозе и функциональное состояние мозга. Снижение мозгового кровообращения и избыточное накопление жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, нарушению сложных взаимоотношений коры и подкорковых структур. Клиника изменений функции мозга варьирует в широких пределах, пиком же является развитие судорожного синдрома.
· Наличие хронического ДВС синдрома “засоряет” легкие большим количеством рыхлых тромбов, токсинами, микробами. В сосудах легких также откладываются иммунные комплексы, нити фибрина, повышается проницаемость капилляров и альвеолярных мембран. Повреждается паренхима легкого, поэтому в тяжелых стадиях гестоза развивается легочная недостаточность.
Таким образом, нарушения в организме при гестозе весьма многообразны и затрагивают все органы и системы. Длительное течение гестоза, неадекватная терапия обусловливают действие многочисленных “порочных кругов” и вовлечение все новых участков в зону патологических изменений.
Классификация:
Единой общепринятой классификации данного осложнения беременности, как и терминологии, в настоящее время не существует. В нашей стране принята следующая классификация:
Клинические формы гестоза
1. Водянка беременных (3-4 ст.тяжести).2. Нефропатия - отеки, протеинурия и гипертензия (3 ст. тяжести)3. Преэклампсия.
4. Эклампсия - вводный период, тонические судороги,
клонические судороги и разрешение припадка.
Гестоз
“Чистые” формы “Сочетанные”формы
Развиваются на фоне имевшейся до беременности соматической патологии (заболеваний почек, ожирения, вегето-сосудистой дистонии, гипертонической болезни, пороков сердца, эндокринопатий, болезней ЦНС) |
- Моносимптомная нефропатия с преимущественным проявлением гипертензии - Нефропатия с 2 симптомами в любом их сочетании - Эклампсия без судорог - |