Различают преждевременное созревание, возникающее на фоне нормально формирующейся плаценты и отличающееся уменьшением толщины стволовых ворсин и большим количеством терминальных. Оно наблюдается при гестозе, привычном невынашивании, хроническом пиелонефрите.
Сущность замедленного развития ворсинчатого дерева состоит в том, что растут и ветвятся в основном стволовые ворсины. Ворсинчатое дерево и вся плацента становятся большими, но бедными терминальными ворсинами. Это характерно для беременности с сенсибилизацией, при сахарном диабете, инфекционных заболеваниях (сифилисе, токсоплазмозе).
В патогенезе ФПН велика роль компенсаторно-приспособительных механизмов плаценты, обеспечивающих оптимальные условия для развития плода и беременности.
В I половине гестации это сочетание активного синтеза и пролиферации.
Во II-ой - увеличение числа терминальных ворсин малого калибра, гиперплазия периферических капилляров, уменьшение толщины плацентарного барьера за счет истончения синцития, образование синцитио-капиллярных мембран и синцитиальных узелков, а также особенности плацентарного кровообращения, отличающегося саморегуляцией, широкой капиллярной сетью, артерио-венозными шунтами и отсутствием сократительных элементов в устьях спиральных артерий.
Компенсаторные механизмы действуют не только на тканевом, но и на клеточном и субклеточном уровнях. Это увеличение числа митохондрий и рибосом, усиление активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания и другие. Нарушение этих компенсаторно-приспособительных механизмов неминуемо приводит к формированию ФПН.
Классификация:
В зависимости от того, в каких структурных единицах плаценты возникают патологические процессы, различают:
· Гемодинамическую ФПН, проявляющуюся в снижении плацентарного кровотока в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;
· Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
· Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта.
В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.
На практике целесообразнее различать по клинико-морфологическим признакам первичную и вторичную ФПН.
· Первичная (ранняя) ФПН возникает до 16 недель гестации при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов, действующих на гаметы родителей, зиготу, развивающийся зародыш и формирующуюся плаценту.
Она способствует развитию врожденных пороков развития плода и неразвивающейся беременности, клинически проявляется самопроизвольным выкидышем в ранние сроки или угрозой прерывания беременности позже.
· Вторичная (поздняя) ФПН развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16 нед.) под влиянием различной акушерской и экзогенной патологии матери.
Она проявляется нарушением всех функций плаценты, что приводит к недостаточному снабжению плода пластическим и энергетическим материалом, развитию хронической гипоксии плода и ВЗРП.
Различают острое и хроническое течение заболевания.
· Острая ФПН-быстро протекающее нарушение децидуальной перфузии и маточно-плацентарного кровообращения. Проявлением ее являются обширные инфаркты и преждевременная отслойка плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы. В результате этого может сравнительно быстро наступить гибель плода и прерывание беременности.
· Хроническая ФПН - более частая патология, наблюдаемая практически у каждой 3-ей пациентки группы высокого риска перинатальной патологии. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60‰. Она может возникать сравнительно рано на фоне первичной патологии плаценты или в начале II половины беременности и протекать длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев).
В зависимости от состояния компенсаторно-приспосо-бительных механизмов в клинической практике важно также различать относительную и абсолютную ФПН, поскольку от этого во многом зависит эффективность лечения.
· Относительная ФПН наблюдается при сохранности компенсаторных реакций в плаценте и ее недостаточность поддается лечению. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и ВЗРП. При неблагоприятной акушерской ситуации эта форма ФПН приводит к хронической гипоксии плода
· Абсолютная ФПН является наиболее тяжелой формой, свидетельствующей об истощении механизмов защиты или ее декомпенсации. Она, как правило, сопровождается ВЗРП и его гипоксией, вплоть до внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта, преждевременных родов или раннего начала гестоза.
Целесообразно также выделять формы ФПН, основываясь на степени отставания развития плода, выраженности хронической гипоксии и степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.
Различают также следующие клинические формы ФПН:
· Питательную - в основе которой лежат нарушения
трофической функции плаценты, приводящие к ВЗРП;
· Дыхательную - исходом которой является гипоксия (иногда гибель) плода;
· Эндокринную - обуславливающую невынашивание беременности.
Диагностика:
С целью выявления ФПН проводится комплексное обследование, включающее 2 группы методов: непосредственно определяющих степень и характер нарушений фето-плацентарного комплекса и оценивающих состояние плода.
Наиболее информативными в определении функции плаценты являются гормональные методы, исследование маточно-плацентарного кровообращения, ультразвуковое сканирование и оценка активности ферментов щелочной фосфатазы и окситоциназы.
Гормональные методы заключаются в определении уровня плацентарных гормонов в крови или моче беременной, либо в околоплодных водах.
ФПН в ранние сроки гестации сопровождается низким уровнем хорионического гонадотропина (ХГ), определяемого в моче иммунологическим методом, основанном на реакции торможения гемаглютинации, либо радиоиммунологическим в крови. Продукт синцитиотрофобласта определяется с 19 дня после овуляции, в 5 нед. беременности его количество увеличивается до 5 000 ЕД, в 8 нед. достигает максимального содержания 80 000 ЕД, затем также быстро снижается в 12 нед. до 12 000 ЕД; в течение II-III триместра оно остается постоянным на цифрах 10-20 000 ЕД.
С 7 нед. гестации исследуется прогестерон или продукт его метаболизма прегнандиол. Экстреция прегнандиолоа повышается от 6 мг в сутки с 6-8 недели до 36-40 мг в сутки к концу беременности. Снижение его концентрации указывает на угрозу прерывания беременности и необходимость соответствующего гормонального лечения, а во II половине гестации он является показателем гормональной функции плаценты. В зависимости от тяжести ФПН концентрация прогестерона снижается на 30-80%. О неблагоприятном прогнозе свидетельствует и повышенная продукция этого гормона. Она может наблюдаться из-за увеличения массы плаценты при таких патологических состояниях как Rh-сенсибилизация, сахарный диабет.
В оценке развития беременности основная роль придается плацентарному лактогену (ПЛ). Он образуется только плацентой и не подвергается заметным количественным колебаниям в течение суток, что позволяет рассматривать его как удобный и точный тест для характеристики функции плаценты. Его содержание в 5-6 нед. составляет около 3 н/моль/л и увеличивается до 300 н/моль/л к 39-40 нед. О ФПН говорит снижение концентрации плацентарного лактогена в сыворотке крови на 50%, при гипоксии плода происходит его уменьшение в 3 раза и более, а в случае внутриутробной гибели плода - на 80%, причем это происходит значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиений плода.
Диагностическое значение имеет сопоставление концентрации ПЛ в крови и околоплодных водах. В норме это отношение составляет от 9:1 до 14:1, при умеренной ФПН оно снижается до 6:1, при тяжелой - менее 6:1.
Важное практическое значение, как метода мониторного наблюдения за фетоплацентарным комплексом и плодом, приобрело определение эстрогенных гормонов, так как их синтез осуществляется и в плаценте, и в организме плода, а их андрогенных предшественников, главным образом, в надпочечниках плода. Снижение экскреции эстриола (составляющего 95% от суммарных эстрогенов) с мочой ниже 12 мг в сутки указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарного комплекса. Признаком ФПН является также снижение эстриолового индекса, который представляет собой соотношение гормонов в плазме и в моче, а также уменьшение эстриола в околоплодных водах.
Для оценки состояния маточного, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока уже сравнительно долго используют реографию матки и радиоизотопную плацентосцинтиграфию. В настоящее время ведущим методом диагностики гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод является ультразвуковая допплерометрия.
Допплеровское исследование основано на изменении частоты испускаемых ультразвуковых импульсов при отражении от клеточных элементов движущейся крови. При количественной оценке определяют объемную скорость кровотока через сечение сосуда за единицу времени. Более широкое распространение получил качественный анализ кривых: основное значение имеет не абсолютная скорость движения крови, а соотношение скоростей кровотока в разные фазы сердечного цикла. Определяются максимальная систолическая скорость, отражающая сократительную функцию сердца, и конечная диастолическая скорость, зависящая от периферического сосудистого сопротивлением. На основании соотношения этих показателей вычисляют пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР) и систоло-диастолическое отношение (СДО). Кровоток изучают в маточных артериях, сосудах пуповины, аорте и внутренней сонной артерии плода.