Симптомы СРК, в отличие от СГВ и СДК, формируются вне отчетливой связи с соматопатической акцентуацией на пищеварительной системе. Свойственные преморбидно пациентам с СГВ и СДК соматизированные реакции с функциональными нарушениями в соответствующих органах/системах в подгруппе СРК встречаются менее чем в четверти наблюдений, но при этом значительно увеличивается доля участия в манифестации и динамике органного невроза гастроэнтерологической патологии.
Если при СГВ и СДК представляется возможным выделить предпочтительные варианты динамики органных неврозов – непрерывное волнообразное течение в первом случае и фазное, ремитирующее – во втором, то при СРК обнаруживаются примерно равные пропорции непрерывного и фазного течения функциональных расстройств ЖКТ (44,3% и 55,7% соответственно).
В случаях непрерывного течения симптомы СРК манифестируют, как правило (72,2% против 11,3% при СГВ и 35,7% при СДК; р<0.01), в ряду клинических проявлений острой транзиторной патологии желудочно-кишечного тракта (пищевые инфекции, интоксикации). Однако по мере редукции последней функциональные нарушения кишечника не претерпевают обратного развития и выступают в качестве составляющей симптомокомплекса СРК. Проявления СРК (мономорфные абдоминалгии неизменной локализации, диарея, явления метеоризма), интегрируюясь в симптомокомплекс сверхценной ипохондрии и полностью определяя его содержание (идеи восстановления здоровья и функций толстого кишечника, ограничений в питании с постепенным исключением из рациона все большего количества пищевых продуктов), стойко персистируют на протяжении многих лет, как правило, лишь с незначительными колебаниями тяжести абдоминалгий и нарушений моторных функций ЖКТ (сверхценно-ипохондрическое развитие[21]). Причем подобные обострения сопряжены не столько с психогенными (как при СГВ), сколько с соматогенными факторами - отклонения от сложившегося стереотипа питания, а также изменения в привычной схеме фармакотерапии.
Фазное течение СРК (34,5% из всех пациентов с СРК) обнаруживает сопряженность с динамикой эндогенного аффективного заболевания – циклотимией (47,8% из 55,7% больных с СРК с фазным течением[22]): симптомы СРК формируются в рамках затяжных (в среднем 3,1+0,9 лет) ипохондрических депрессий и по мере редукции явлений гипотимии симптомы претерпевают обратное развитие. В этих случаях отмечается преимущественно (27,1 из 34,5%) нетяжелые хронические заболевания пищеварительной системы (хронический бескаменный холецистит, панкреатит, стойкие нарушения бактериального состава кишечной флоры и др.).
Показатели клинического и социального прогноза при СРК менее благоприятны: инвалидность II группы установлена примерно у пятой части пациентов (20,8% против 11,6% при СДК и 3,1% при СГВ; p<0.05 и p<0.01 соответственно). Причем следует подчеркнуть, что в 9,3% из 20,8% речь идет об инвалидности по психическому заболеванию (шизофрения) – показатель, остающийся на нулевом уровне в подгруппах СГВ и СДК.
Органо-невротическая шизофрения[23]
В изученной выборке из 324 больных с СГВ, СДК или СРК отмечается четырехкратное повышение частоты вялотекущей шизофрении в сравнении с выборкой эпидемиологического исследования (8,3% против 2,4%). По-видимому, это связано с тем, что в клиническое исследование включались больные преимущественно специализированных госпитальных учреждений (пульмонологическое, кардиологическое, гастроэнтерологическое отделения), где накапливаются пациенты с длительно персистирующими органными неврозами (соответствующими профилю отделения), хронификация которых, в частности, может быть связана с патологически измененной в связи с эндогенным процессом почвой (окончательное подтверждение данного предположения не представляется возможным, так как в рамках эпидемиологической оценки длительность течения органных неврозов не оценивалась в связи с ограничением времени на сбор и верификацию анамнестических сведений).
В ходе настоящего исследования получены предварительные (в связи с ограниченным числом наблюдений – 27) данные о закономерностях формирования и клинической динамики вялотекущей шизофрении, обнаруживающей аффинитет к сомато-вегетативным и ипохондрическим расстройствам (органо-невротическая шизофрения).
С момента манифестации (экзацербации) и на всем протяжении заболевания клинические проявления органо-невротической шизофрении (в том числе и негативные) ассоциируются с соматоформными расстройствами (в анализируемом материале – синдром гипервентиляции, Да Коста, раздраженного кишечника). При этом расстройства функций органов, находясь в спектре проявлений эндогенного процесса, претерпевают значительные изменения. Наиболее существенные из них – хронификация и расширение функциональных расстройств, утяжеление регистра аномальных телесных сенсаций, присоединение и усложнение явлений ипохондрии.
На основании установленных различий в динамике, психопатологических и функциональных расстройствах, а также дефицитарных изменениях выделены 2 варианта органо-невротической шизофрении – с явлениями невротической и сверхценной ипохондрии. Первый в большинстве случаев протекает с клинической картиной СДК (6 из 12 наблюдений) и СГВ (4 из 12 случаев), и только 2 пациента страдали синдромом раздраженного кишечника; второй встречается преимущественно у пациентов с СРК - 13 из 16 наблюдений, против 2 и 1 с СГВ и СДК соответственно.
Органо-невротическая шизофрения с явлениями невротической ипохондрии на всем протяжении заболевания определяется ассоциированными с эндогенным процессом функциональными нарушениями органов и систем (сопоставимыми с приведенными выше клиническими проявлениями органных неврозов: при СГВ – чувство удушья, нехватки воздуха, неполноты вдоха; при СДК – нарушения силы и ритма сердечных сокращений, колебания артериального давления, кардиалгии; при СРК: изменения частоты и консистенции стула, боли при дефекации, метеоризм) и симптомокомплексами соматизированной тревоги (невротическая ипохондрия – страх тяжелого заболевания, танатофобия, панические атаки).
Соматовегетативные расстройства, как правило, не обнаруживают сопряженности с объективно верифицированной (даже субклинической) соматической патологией. При госпитализации в стационар общего профиля квалификация состояния таких больных ограничивается диагнозами нейроциркуляторной или вегетососудистой дистонии, дискинезии желчевыводящих путей и т.д.
По мере взаимодействия с эндогенными расстройствами картина СФР видоизменяется. Если органные неврозы в течение длительного времени сохраняют моносистемный характер [Bass C. с соавт., 1983; Bach M. с соавт., 1996], то соучастие процессуальных факторов сказывается противоположной тенденцией – нарастание полиморфизма и утяжелением СФР с формированием полисистемных (полиорганных) функциональных нарушений. Симптоматика СФР расширяется за счет присоединения многообразных конверсионных (тремор, спазмы, ощущение “клубка” в горле, астазия-абазия) и алгических расстройств.
Через 3-4 года после манифестации эндогенного заболевания алгии, утрачивая связь с соответствующей органной иннервацией и вегетативными проявлениями, трансформируются в сенестоалгии. В наиболее тяжелых случаях телесные сенсации лишаются даже отдаленного сходства с соматической патологией и приобретают признаки сенестопатий (необычные “глубинные” боли, трудно поддающиеся описанию мучительные ощущения бурления, сокращения, прохождения волн). Параллельно наблюдается усложнение картины невротической ипохондрии. Процессуально обусловленная генерализация тревоги (панические атаки затягиваются на несколько суток; нозофобии, танатофобия трансформируются в постоянный и почти не зависящий от конкретных обстоятельств страх за жизнь) объединяется с экстенсивным [Marks I., 1969] избегающим поведением, распространяющимся на любые ситуации, в которых больной может оказаться без помощи (“пантревога” [Hoch P., Polatin Ph., 1949]) и явлениями патологической ипохондрической рефлексии (нарастающая склонность к регистрации малейших изменений самочувствия) с тенденцией к контролю над регулярностью физиологических отправлений и жизненно важных функций (многократные измерения частоты пульса, артериального давления, регистрации ЭКГ), чрезмерному употреблению различных “успокоительных” средств.
В ряду негативных изменений (формирующихся в среднем через 4-6 лет после манифестации) на первый план выступают проявления астенического дефекта, преимущественно по типу соматопсихической хрупкости [В.А. Внуков, 1937] (резкое усилению слабости, симптомов телесного дискомфорта в ответ на любые, даже незначительные физические, эмоциональные, умственные нагрузки).
В отличие от соматически обусловленных астенических расстройств наряду с повышенной истощаемостью от нагрузок регистрируются признаки углубления психической дефицитарности (снижение инициативы, волевой активности, эмоциональная нивелировка). Нарастают явления аутохтонной астении [GlatzelJ., 1978] – пассивность, ригидность, признаки психической несостоятельности (умственная утомляемость, нарушения концентрации внимания, наплывы, путаница, обрывы мыслей).
Органо-невротическая шизофрения с явлениями сверхценной ипохондрии чаще всего (в отличие от шизофрении с невротической ипохондрией) обнаруживает сопряженность с СРК (81%), а доли СДК и СГВ составляют лишь 13% и 6% соответственно. Соматовегетативные проявления СРК с самого начала определяются интенсивными локальными алгиями, функциональным стридором и “кишечными кризами” (с отрыжкой, тошнотой, рвотой, запорами либо диареей).