2.Предоперационный дефицит должен быть оценен (см. вопр. 4).
3.Кровопотеря. Оценка кровопотери производится измерением содержимого отсосов, визуальной оценкой или взвешиванием хирургических салфеток и операционного белья. Будьте внимательны к скрытой кровопотере (в складках белья или на полу).
4.Потери в «третье пространство». Небольшие операции с минимальным повреждением тканей не приводят к формированию «третьего пространства». При обширных внутри-брюшных операциях образование «третьего пространства» может привести к значительному увеличению потребности в жидкости. Для умеренной хирургической травмы (например, открытая холецистэктомия) это повышение составляет около 3 мл/кг/ч, для более обширных операций, таких как резекция кишки, — 6-8 мл/кг/ч, а при больших сосудистых операциях (например, резекция аневризмы аорты) достигает 10—20 мл/кг/ч.
5.Трансцеллюлярные жидкостные потери. Оцените трансцеллюлярные потери, такие как асцит, плевральные выпоты, секреты желудочно-кишечного тракта, потери через фистулы.
6.Влияние анестетиков и анестезиологических методик. В результате сочетания симпатической супрессии, вазодилатации, депрессии миокарда общие анестетики быстро демаскируют гиповолемию. У многих больных с исходно адекватным наполнением сосудов развивается значительное снижение АД после вводной анестезии. Несмотря на то, что иногда требуется вазотоническая поддержка, часто состояние улучшается при внутривенных инфузиях.
При спинальной анестезии (субарахноидальной или эпидуральной) сосуды теряют симпатический тонус в результате действия анестетика. Снижение АД обычно купируется умеренной инфузией, но в ряде случаев возникает необходимость в вазопрессорах.
Определение периоперационной потребности в жидкости требует мастерства и бдительности. Часто наилучшим признаком адекватного волемического статуса является достаточный диурез (см. вопр. 4). Больные с нарушенной функцией сердца и почек, а также пациенты, перенесшие обширные операции со значительными водными сдвигами, могут потребовать контроля ЦВД или катетеризации легочной артерии для оценки водного баланса и состояния сердечно-сосудистой системы.
9. Какие водно-электролитные расстройства наиболее характерны для периоперационного периода? Уточните их причины
1.Гипонатриемия может встречаться при ограничении перорального приема соли у пожилых пациентов, в результате инфузии гипотоничных растворов либо всасывания растворов с низким содержанием натрия, применяемых в промывочных системах, например, при трансуретральной резекции (ТУР) предстательной железы или при расширении матки для облегчения хирургических процедур. Нарушение секреции антидиуретического гормона (АДГ) или избыточное использование окситоцина (который обладает свойствами АДГ) также могут вести к гипонатриемии; другие причины включают использование диуретиков, надпочечнико-вую недостаточность, нефротический синдром, застойную сердечную недостаточность.
2.Гипернатриемия встречается реже, чем гипонатриемия. Основными причинами могут быть дегидратация, желудочно-кишечные потери, несахарный диабет, почечная недостаточность.
3.Гипокалиемия чаще всего является следствием приема диуретиков, а также развиваться у больных, получающих В-адреномиметики.
4.Гиперкалиемия может иметь медикаментозный или ятрогенный генез, может встречаться при почечной недостаточности, сахарном диабете, массивных гемотрансфузиях, ацидозе.
5.Метаболический ацидоз развивается главным образом при массивных травмах или обширных операциях, сопровождающихся выраженными сдвигами в водных секторах организма.
6.Гипокальциемия - снижение уровня ионизированного кальция — может быть связана с быстрой трансфузией компонентов крови с цитратным консервантом.
10.Когда нужно лечить гипонатриемию?
Скорость, с которой развивается гипонатриемия, и наличие ее симптомов определяют агрессивность лечения. Если гипонатриемия развилась быстро, как при ТУР, у больного могут появиться гипертензия, брадикардия, спутанность сознания, чувство страха, тревожность, притупление болевой чувствительности, судороги; в таких случаях часто уровень натрия оказывается менее 125 мЭкв/л. Агрессивность лечения зависит от выраженности симптомов. В неосложненных случаях достаточно ограничить введение жидкости. В более острых ситуациях требуются стимуляция диуреза и назначение гипертонического раствора NaCl (3%). При развитии судорог необходимы меры по защите дыхательных путей, оксигенация, ИВЛ и, возможно, назначение антиконвульсантов, несмотря на то, что судороги обычно купируются самостоятельно. Бикарбонат натрия дает 1 мЭкв Na/мл при необходимости быстрой инфузии натрия.
11.Каким образом регулируются обмен воды и осмотичность?
Первый этап — выделение АДГ. АДГ в несвязанном состоянии циркулирует в плазме, имеет период полувыведения приблизительно 20 мин и увеличивает продукцию циклического аде-нозинмонофосфата (цАМФ) в дистальных канальцах почки. Конечный эффект — увеличение проницаемости канальцев для воды, что ведет к задержке воды и натрия и выделению концентрированной мочи. Увеличение продукции АДГ происходит вследствие следующих причин:
1.Осморецепторы супраоптического ядра гипоталамуса имеют средний осмотический порог 289±2,3 мОсм/кг. При превышении этого уровня стимулируется выделение АДГ.
2.Тесно связан с регуляцией обмена воды и осмотичности рефлекс жажды. Нейроны центра жажды расположены в латеральной преоптической зоне гипоталамуса и регулируют чувство жажды. Их активация происходит: 1) при увеличении уровня Na плазмы на 2 мЭкв/л; 2) при увеличении осмоляльности плазмы на 4 мОсм/л; 3) при избыточной потере натрия из нейронов центра жажды; 4) под влиянием ангиотензина И.
Активация центра жажды стимулирует выделение АДГ.
3.Аортальные барорецепторы и рецепторы растяжения левого предсердия чувствительны к изменению внутрисосудистого объема и обеспечивают афферентную иннервацию супраоп-тических нейронов. Рецепторы растяжения связаны также с симпатической нервной системой.
4. Влияние альдостерона на почечные канальцы обеспечивает тонкую регулировку уровня сывороточного натрия (см. вопр. 20).
12.Какова разница между осмолярностью и осмоляльностью? Существует ли разница между осмоляльностью и осмотичностью? Как определяется осмоляльность крови?
Термины «осмолярность» и «осмоляльность» часто подменяют друг друга в повседневных спорах, но в действительности это разные понятия. Осмолярность определяется как количество осмолей растворенного вещества на 1 л раствора; осмоляльность — количество осмолей растворенного вещества на 1 кг растворителя. Осмоляльность крови может быть выше, чем осмотичность, если кровь содержит вещества, способные проникать в клетки (например, мочевину или алкоголь), которые способствуют росту осмотического давления, но не тонично-сти. Осмоляльность определяется по понижению точки замерзания водного раствора; точка замерзания понижается на 1,86°С на 1 осмоль раствора. Осмоляльность может быть вычислена следующим образом:
Осмоляльность = 1,86 (Na в мЭкв/л) + (глюкоза в мг%) / 18 + (мочевина в мг%) / 2,8.
13.Опишите процесс синтеза антидиуретического гормона
АДГ, или вазопрессин, является октапептидом, синтезируемым в супраоптическом и па-равентрикулярном ядрах гипоталамуса. Он транспортируется белками-переносчиками (известными как нейрофизины) вниз по стеблю гипофиза в секреторных гранулах вдоль аксонов нейронов в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз). Здесь он накапливается и выделяется в капилляры нейрогипофиза в ответ на стимул из гипоталамуса. АДГ-продуцирующие нейроны получают эфферентную иннервацию от осморецепторов и барорецепторов.
14 Перечислите состояния, которые стимулируют или ингибируют выделение АДГ
| СТИМУЛЯТОРЫ АДГ | ИНГИБИТОРЫ АДГ | |
| Нормальное физиологическое | Гиперосмоляльность | Гипоосмоляльность |
| состояние | Гиповолемия | Гиперволемия |
| Вертикальное положение | Горизонтальное положение | |
| Р-адренергическая стимуляция | а-адренергическая стимуляция | |
| Боль | ||
| Эмоциональный стресс | ||
| Холинергическая стимуляция | ||
| Аномальные физиологические | Геморрагический шок | Избыточный прием воды |
| состояния | Гипертермия Повышение ВЧД Травмы головы Положительное давление в дыхательных путях | Гипотермия |
| Препараты | Морфин | Этанол |
| Никотин | Атропин | |
| Барбитураты | Фенитоин | |
| Трициклические антидепрессанты | Резерпин | |
| Винкристин | Гл юкокорти коиды | |
| Ц и клофосфам ид | Хлорпромазин | |
| Хлорпропамид | ||
| Результат | Снижение диуреза | Увеличение диуреза |
| Концентрированная моча | Разведенная моча |
15. Что такое несахарный диабет?
Несахарный диабет (НД) развивается вследствие дефицита синтеза АДГ, уменьшения выделения АДГ нейрогипофизом (нейрогенный НД) или снижения чувствительности почек к действию АДГ (нефрогенный НД), что приводит к выделению больших объемов разведенной мочи и при отсутствии лечения — к дегидратации организма и гиперосмолярности. Обычный тест на НД — осторожное ограничение введения жидкости. Неспособность к снижению диуреза и концентрированию мочи наводят на мысль об этом диагнозе, который может быть подтвержден при определении уровня АДГ плазмы. С целью исследования функции почечных канальцев вводят водный раствор вазопрессина. Применимо также сравнение осмоляльности плазмы и мочи; диагноз НД подтверждается, если после небольших жидкостных ограничений осмоляльность плазмы остается по-прежнему выше, чем осмоляльность мочи.