Азербайджанский Государственный Институт
Усовершенствования врачей им. А. Алиева
СОСТОЯНИЕ ВОДНОГО ОБМЕНА, ЦЕНТРАЛЬНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ УРЕМИЕЙ
И.М. Гамидов, Д.А. Зейналов,
Ф.М. Ширинов, М.Р. Джалалов
В патогенезе клинических проявлений хронической почечной недостаточности (ХПН), наряду с азотемией, существенное значение придается нарушениям водного обмена в организме и гемодинамическим сдвигам. По данным многих авторов (1,4,5,6,11, 19, 20,21) у больных с терминальной стадией ХПН в 45-65% случаев причиной смерти является сердечная недостаточность. Основными факторами приводящими к сердечной недостаточности при ХПН являются: анемия, нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, диспротениемия, разнообразные гуморальные сдвиги, в частности, нарушение обмена нейрогормонов (1,9,11,15,16,17,18). Развитие недостаточности кровообращения при ХПН объясняется сочетанным влиянием гемодинамических и метаболических нарушений, а также развитием изменений в микроциркуляторном русле и дистрофии паренхиматозных органов. Степень и характер этих нарушений могут определять течение заболевания и его исход (2,3,4,7,8,10,12,13,22).
Состояние микроциркуляции изучалось с посредством конъюктивальной биомикроскопии глазного яблока и проницаемости стенки сосудов.
Проницаемость стенки сосудов для белка и жидкости изучалась по методу В.П. Казначеева (10).
Гемодинамические показатели - минутный объем кровообращения (МОК), сердечный индекс (СИ), ударный объем (УО), общее периферической сопротивление (ОПС), объем циркулирующей крови (ОЦК) определяли методом разведения синьки Эванса (Т-1824). Кривую разведения регистрировали на оксигемографе с помощью ушного датчика. Среднее динамическое давление (СДД) определяли как сумму диастолического и 1/3 пульсового давления.
Внеклеточная вода определялась тиосульфатом натрия, а общая - антипирином (Frank и соавт. 1965 г). За объём жидкости клеточного пространства считали разницу между объемом общей воды и содержанием воды во внеклеточном пространстве.
Под нашим наблюдением находились 96 больных (62 мужчин и 34 женщин) с хронической почечной недостаточностью в возрасте от 15 до 63 лет. Согласно классификации М.Д. Джавад-Заде и П.С. Малькова (7) все больные были разделены на 5 групп: с субклинической стадией (0) - 12 больных, начальной (I) - 22, выраженной (11) - 20, тяжелой (III) - 16 и терминальной ХПН (IV) - 26 больных. В 44 случаях причиной ХПН был хронический гломерулонефрит, в 40 -хронический пиелонефрит, в 6-поликистоз почек и в 6-сахарный диабет.
Все обследованные больные были распределены на 2 группы: I -с сохранной водовыделительной функцией почек (60 больных); II-со сниженной водовыделительной функцией почек (36 больных).
По состоянию сердечно-сосудистой системы больные были разделены на 2 группы. В 1-ю включены 68 больных без выраженных признаков недостаточности кровообращения, во 2-ю 28 больных с недостаточностью кровообращения.
Полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики и сравнивались с данными контрольной группы (20 человек).
Все исследования проводились в динамике на различных стадиях заболевания, полученные данные вместе с клинической картиной давали возможность определить характер нарушения со стороны водного обмена периферической и центральной гемодинамики, а также проводить своевременную и целенаправленную коррекцию упомянутых сдвигов.
Из 12 больных с субклинической стадией ХПН только у 3-х больных с нефротическим синдромом обнаружена высокая фильтрация стенки сосудов для жидкости (8,4 0,5 мл) и белка (0,76 0,4) по сравнению со здоровыми людьми. У этих больных клинические проявления нарушения водного обмена были в виде увеличения количества общей воды до 53,48 0,45% (здесь и далее % показатель водного обмена относительно массы тела) по сравнению с контрольной группой (50,4 4,32%). Объём внеклеточной жидкости был несколько снижен по сравнению с контрольной группой и равнялся 17,22 3,02%. Увеличение объёма общей воды у этих 3-х больных происходило за счет внутриклеточной гипергидратации, объём которой составлял - 36,84 0,64%, а у контрольной группы этот показатель равнялся 32,44 2,59%. У остальных 9 больных этой группы, у которых была сохранена водовыделительная функция почек, показатели фильтрации стенки сосудов для белка и жидкости, а также водных пространств существенно не отличались от показателей контрольной группы.
Данные исследования конъюктивальной биомикроскопии глазного яблока у больных с нефротическим синдромом в субклинической стадии ХПН проявлялись в виде распространенного периваскулярного отека, извитости и неравномерности сосудов, агрегации эритроцитов в капилярах и венулах. У 5 больных с субклинической стадией ХПН, у которых причиной ХПН был хронический гломерулонефрит, у одного поликистоз почек, отмечалось повышение СДД до 98,2 1,21мм рт. ст. У этих же больных периваскулярно отмечались геморрагические участки, набюлюдались аневризмы венул, увеличение соотношения артериол к венулам, извитость, агрегация эритроцитов в капиллярах. Гемодинамические показатели выражались в повышении МОК - 6,46 0,36 л/мин., СИ до 3,84 0,18 л/мин/м2, УО до 92,2 1,32 мл. У 4 больных было отмечено уменьшение ОЦК до 80,2 3,12 мл/кг при норме 82,01 3,58 мл/кг. ОПС у всех больных было одинаковым с показателями контрольной группы и равнялось 1148 52,4 дин/сек. /см-5. Периваскулярно отмечались очаговый отек, незначительное увеличение соотношения артериол к венулам, неравномерность калибра сосудов, а также агрегация эритроцитов в единичных венулах и капиллярах.
У остальных 7 больных субклинической стадии ХПН, гемодинамические параметры не отличались от показателей центральной гемодинамики контрольной группы, несмотря на значительные изменения в микроциркуляторном русле конъюнктивы глазного яблока.
Состояние водного обмена и проницаемости сосудов для жидкости и белка у больных с начальной стадией ХПН было различное. У 8 больных с олигурией отмечалось повышение фильтрации стенки сосудов для жидкости (6,5 2,3 мл) по сравнению с другими больными этой группы, а фильтрация для белка на 100 мл артериальной крови составила 0,45 0,13 г, объём жидкости внеклеточного пространства равнялся 24,48 0,28% (в контрольной группе - 18,72 3,06%), показатель объёма общей воды также превышал данных контрольной группы (54,2 6,24%), в то же время объём жидкости клеточного пространства был несколько снижен и равнялся 30,22 2,24% (в контрольной группе - 32, 44 2,49%).
Исследование водных пространств у больных с полиурией (14 человек) показало уменьшение фильтрации стенки сосудов для жидкости 3,7 1,5 мл, объёма жидкости - 48,3 1,4%, с преимущественным её уменьшением во внеклеточном секторе - 16,07 1,06%. Уменьшение объёма клеточной жидкости у этих больных клинически сопровождалось жаждой, сухостью во рту, у одного больного дисфагией.
В тяжелой и терминальной стадии хронической уремии имелись большие отклонения распределения воды по секторам тела и выражались в резком увеличении общей воды организма (63,4 6%), внеклеточной воды (24,6 4,04%) и воды внутриклеточного пространства, доходящая до 38,84 3,48%, у группы больных с резко сниженной водовыделительной функцией почек. У больных с умеренно сохранной водовыделительной функцией почек отмечалось также увеличение общей воды (53,6 5,27%), внеклеточной жидкости (22,64 2,08%), в то же время объём жидкости клеточного пространства был снижен (31,18 2,23%).
Фильтрация для белка в тяжелой и в терминальной стадии ХПН, в зависимости от состояния транскапиллярного обмена, носила парадоксальный характер, или повышенная или пониженная. Повышение проницаемости стенки сосудов для жидкости (5,3 0,5 мл) наблюдалось у больных с глобальной гипергидратацией.
Изучение состояния водного баланса у отдельных больных показало, что имеется обратная коррелятивная связь между суточным диурезом и общей водой организма (r = - 0,482).
В тяжелой и терминальной стадии хронической уремии усугублялись изменения в системе МЦ (таблица №1). Наряду с увеличением распространенности агрегации эритроцитов в венулах, артериолах и капиллярах, наблюдалось явление замедления скорости кровотока в венулах, капиллярах. В некоторых случаях отмечена блокада кровотока в посткапиллярных венулах и капиллярах (ПИ=3,5 0,2; СИ=17,2 0,8; ВСИ=9,5 0,4). У больных 2-й группы агрегация эритроцитов имела крупнозернистый характер, которая привела к стазу в магистральных сосудах.
Для гемодинамики больных с тяжелой и терминальной стадией ХПН без клинических признаков недостаточности кровообращения характерно было увеличение СИ, УО, а также МОК. Усиление механической работы сердца отражает, по-видимому, компенсаторную гиперфункцию сердца. У больных с ХПН с клинически выраженной недостаточностью кровообращения были снижены показатели нагнетательной функции миокарда.
В заключении следует отметить, что при ХПН наблюдаются значительные изменения водного обмена (таблица №2), микроциркуляции и центральной гемодинамики. Нарушения водного баланса организма, центральной гемодинамики, МЦ, в большой степени усугублялись с нарастанием тяжести почечной недостаточности. Возможно, при ХПН наблюдаемые изменения в периваскулярном, сосудистом и внутрисосудистом секторах МЦ затрудняют прохождение крови в микрососудах, тем самым усиливает гипоксию тканей, с одной стороны вызывает дистрофию в жизненно важных органах, с другой - увеличивает нагрузку на миокард.
Таблица 1. Показатели водного обмена у больных с ХПН.
| Группа обследованных | Количество обследованных | Стат. показат. | Общая вода в % от массы тела | Внеклеточная вода в % от массы тела | Внутриклеточная вода в % от массы тела |
| Контрольная | 20 | М | 54,71,3 | 20,10,6 | 35,51,4 |
| 0Стадия | 12 | МР | 54,81,8- | 20,20,7- | 35,61,5- |
| IСтадия | 22 | МР | 56,61,4- | 21,80,60,05 | 35,81,5- |
| IIСтадия | 20 | МР | 57,31,6- | 22,30,30,001 | 35,91,4- |
| IIIСтадия | 16 | МР | 59,01,50,05 | 23,40,40,001 | 35,91,5- |
| IVСтадия | 26 | МР | 60,12,10,05 | 24,80,60,001 | 36,20,7- |
Примечание: Р-достоверность различия по сравнению с данными контрольной группы.