План

1. Феномен взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме

2. Концепция травматической болезни в применении к тяжелой сочетанной травме

Литература

1. Феномен взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме

В клинической медицине достаточно часто заходит речь о феномене, или синдроме, взаимного отягощения. Он, безусловно, присутствует всегда в случае сосуществования нескольких патологических процессов. Патогенетические факторы этих процессов не просто складываются, но и накладываются один на другой благодаря общности отдельных патогенетических механизмов. В результате создается усугубляющий эффект, способствующий неблагоприятному развитию каждого из сосуществующих процессов. Это положение достаточно хорошо известно, подкреплено практическим опытом во многих областях клинической медицины и не требует специального обоснования. Однако для разработки адекватных методов диагностики и лечения в каждом случае требуется знание конкретных этиопатогенетических факторов и конкретных механизмов их взаимного отягощения. И если, допустим, для каждого из видов комбинированного поражения, при котором механической травме сопутствует воздействие ионизирующего облучения, термическое или токсическое воздействие, эти факторы в большей или меньшей мере изучены и учитываются практическими врачами, то для сочетанного механического повреждения нескольких из условно выделенных семи анатомических областей тела конкретные представления о патогенезе взаимного отягощения не всегда формулируются достаточно отчетливо. Между тем факторы взаимного отягощения повреждений разной локализации объективно существуют.

Прежде всего, причиной наблюдаемого феномена служит сам факт сочетания повреждений. Он получает отражение в нескольких общих факторах, характерных для любого сочетания травмы по локализации.

Среди них главное значение приобретают:

— множественность источников кровотечения:

—множественность источников ноцицептивной патологической импульсации;

— множественность очагов первичного, а затем и вторичного некроза тканей, являющихся источниками эндогенной интоксикации.

Неблагоприятный эффект множественности источников кровотечения при тяжелой сочетанной травме проявляется главным образом в субъективной недооценке объема кровопотери. Как правило, общий объем кровопотери при сочетании повреждений отражается не прямыми признаками (истечение крови из поврежденного магистрального сосуда, обильное промокание наложенной на рану повязки, скопление крови в полостях), а получает косвенные, опосредованные проявления, которые обозначаются в более поздние сроки. Вследствие этого начало восполнения кровопотери нередко задерживается, а восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) занижается.

Неблагоприятные последствия множественности источников ноцицептивной импульсации при тяжелых сочетанных ранениях и закрытых травмах выражаются в усилении патологического эффекта боли. Известно, что чисто болевой травматический шок встречается исключительно редко. В абсолютном большинстве случаев наблюдается сочетание нескольких механизмов развития шока, среди которых первостепенное значение имеют острая кровопотеря, прогрессирующая гипоксия и повреждение жизненно важных органов. Лишь при повреждении особо рефлексогенных зон боль может рассматриваться как главный патогенетический механизм шока. Однако при сочетанной травме, когда возникает несколько источников патологической импульсации, приобретает значение уже не только сила болевого раздражителя, но главным образом одновременное поступление нескольких эфферентных сигналов, препятствующее полноценному формированию функциональной доминанты. При этом многокомпонентная система регуляции организма, выделяемая в соответствии с представлениями П.К. Анохина, испытывает информационную перегрузку и зачастую оказывается не в состоянии выделить главное направление адаптационных усилий.

В результате значительно легче, чем при изолированной травме, развивается функциональная дезинтеграция, составляющая главное отличие экстремального, критического состояния организма от эффективной неспецифической адаптационной реакции (стресс-реакции).

Особо сложным и многоплановым по своим последствиям патогенетическим фактором является наличие при сочетанной травме нескольких источников эндогенной интоксикации. Каждое тяжелое повреждение в той или иной мере связано с разрушением тканей, приводящим к их гибели. Когда это разрушение является непосредственным результатом травмы, принято говорить о первичном травматическом некрозе тканей. Если же развитие некроза носит опосредованный характер, отсрочено от повреждения и проходит фазу некробиоза, то принято говорить о формировании вторичного некроза. В качестве наиболее частых причин вторичного некроза обычно упоминаются нарушения регионарного кровотока — острая ишемия, а в более поздние сроки после повреждения — микробный протеолиз тканей в очагах развития воспалительно-инфекционной альтерации. Отличительными особенностями обладают огнестрельные и взрывные повреждения, при которых проявляется третий, дополнительный механизм развития вторичного некроза. Он связан с кавитационным повреждением субклеточных инфраструктур, наиболее отчетливо проявляющимся при образовании временной пульсирующей полости в раневом канале, связанном с повреждениями от современных высокоскоростных ранящих снарядов, обладающих высокой кинетической энергией. О кавитационных механизмах повреждения тканей в окружности огнестрельного раневого канала писал еще в 1865 году Н.И. Пирогов. В его классическом труде “Начала общей военно-полевой хирургии” значится: “В травматических повреждениях мы привыкли все худые следствия приписывать одному нарушению целости тканей; но ненормальные колебания, которым подвергались атомы сотрясенной части, не могут остаться без следствий. Я объясняю и местную травматическую окоченелость не столько грубыми признаками нарушения целости тканей, сколько молекулярными переменами в питании ячеек, иннервации и в образовании животной теплоты вследствие сотрясения”. [Н.И. Пирогов. Начала общей военно-полевой хирургии.— М.; Л.: Медгиз, 1941.- ч. 1.- С. 71.]

В случае огнестрельных и взрывных повреждений образование вторичного некроза носит, как правило, не сплошной, а очаговый характер. Это объясняется гетерогенностью тканей, различием их эластичности и устойчивости к кавитационному воздействию.

При любом омертвении тканей образуются высокотоксичные активные продукты, проникновение которых во внутреннюю среду организма и прежде всего в кровь и в лимфу приводит к развитию синдрома эндогенной интоксикации. Разумеется, необходимо оговориться, что сами по себе мертвые ткани не могут служить источником интоксикации: они выключены из процессов жизнедеятельности организма и из гемоциркуляции. Интоксикация связана с продуктами быстрой и глубокой дезинтеграции биологического субстрата в зоне некроза. А попадают в кровоток эти продукты вследствие сосудистой реакции в очаге воспаления, окружающем некроз.

Формирование очагов вторичного некроза таит в себе в этом отношении больше опасности, чем первичное разрушение. Одномоментно разрушенная ткань сразу же выключается из гемоциркуляции, тогда как постепенное, медленное развитие некробиоза тканей протекает на фоне сохраняющейся в той или иной мере гемоциркуляции. Это способствует значительно более массированному проникновению Токсических продуктов во внутреннюю среду организма. При наличии сочетанных тяжелых повреждений опасность развития эндотоксикоза многократно возрастает в связи с множественностью очагов как первичного некроза, так и некробиоза тканей. Кроме того, она усугубляется общесоматическими нарушениями, способствующими расстройствам периферической гемоциркуляции, а следовательно — частичной или полной ишемией тканей, переживающих критическое состояние.

К тому же тяжелая сочетанная травма приводит и к нарушению естественных механизмов детоксикации, связанных с плазменными факторами, адекватным газообменом, детоксицирующей функцией печени и почек. Это усугубляет нарастание эндотоксикоза, который представляет собой динамичный, аутокаталитический процесс.

Таким образом, уже сам факт сочетания повреждений, независимо от того, какие области тела и какие конкретные органы непосредственно повреждены, привносит в патологический процесс патогенетические факторы, способствующие неблагоприятному, осложненному его развитию.

Многоплановая панорама патологического процесса при тяжелой сочетанной травме наполняется еще более конкретным содержанием, если учитывать все патогенетические факторы, привносимые локальными повреждениями. Так, повреждения структур центральной нервной системы при травмах головы и позвоночника приводят в действие сложный механизм нарушения согласованной полифункциональной регуляции.

Этот, казалось бы, не требующий специальной аргументации тезис особенно отчетливо осознается при изучении отдельных патогенетических механизмов тяжелой сочетанной травмы. Изучение особенностей патогенеза и клинического течения сочетанной черепно-мозговой травмы на кафедре военно-полевой хирургии и на кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии убедительно показало, что при этом виде повреждений значительно возрастает риск ранних и поздних легочных осложнений и прежде всего — пневмоний, что связано с развитием аутоиммунных процессов в мозговой ткани, протекающих на фоне угнетения Т-системы и активации В-системы иммунитета. Такая трактовка развития событий вполне согласуется с современными представлениями о роли миелопептидов в системе иммуногенеза с позиций сетевой концепции.

Сочетанная травма (стр. 1 из 3)

План