ПЛАН
| Введение |
| Характеристика возбудителя |
| Строение ВИЧ |
| Патогенез |
| Механизм и факторы передачи возбудителя |
| Классификация ВИЧ-инфекции |
| Дерматологические проявления |
| Проблема СПИДа детей |
| Лабораторная диагностика |
| Лечение |
| Профилактика |
| Учет ВИЧ-инфицированных |
| Заключение |
| Список литературы |
Ни одна болезнь не привлекала в последние годы столько внимания общественности, чем СПИД.
В 80-х годах ХХ человечество разделилось на две части - инфицированные ВИЧ и те, кто еще не инфицирован этим вирусом. И это определяет актуальность проблемы.
История СПИДа или ВИЧ-инфекции официально началась в 1981 году, когда сотрудниками Центра по контролю за заболеваниями в штате Атланта (США) была опубликована статья, посвященная чрезвычайно редкому сочетанию пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у 5 молодых мужчин-гомосексуалистов. Особенностью заболевания было то, что в обычных условиях, при нормально функционирующей иммунной системе пневмоциста не вызывает злокачественно протекающего заболевания со смертельным исходом. В то же время, саркома Капоши, встречающаяся в естественных условиях на нижних конечностях у лиц старше 60-ти лет и отличающаяся доброкачественностью течения, у этих больных приобретала злокачественный, генерализованный характер и поражала лиц моложе 40 лет. Тщательный ретроспективный анализ позволил американским исследователям прийти к заключению о возможности неизвестного ранее синдрома, протекающего с глубоким поражением иммунной системы и связанного с неуклонно прогрессирующими случайными инфекциями. Синдром получил название СПИД (AIDS).
Таким образом, было установлено, что СПИД представляет собой тяжелое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), которое проявляется глубоким поражением системы клеточного иммунитета человека, развитием прогрессирующих инфекционных заболеваний и злокачественных новообразований.
Возбудитель: Вирус ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3.
Вирус нестойкий во внешней среде: погибает при температуре 56°С в течение 30 минут, при 78°С - в течение 10 мин, инактивируется за 10 минут этиловым эфиром, ацетоном, 1% раствором глютаральдегида, 0,2% раствором гипохлорида натрия. Вместе с тем, вирус сохраняется в высушенном виде 4-6 дней при температуре 22°С, а при более низкой - значительно дольше.
Возбудитель вируса СПИДа был выделен в 1983 году L. Montagnierв институте Пастера во Франции из Т-клеток больного лимфаденопатией и был назван LAV (Lymphadenopathy-Associated Virus). В 1984 году R. C. Gallo в Национальном институте здоровья в США был выделен вирус из крови больного СПИДом, вирус получил название HTLV-III.
В мае 1986 года по рекомендации Международного комитета по таксономии вирусом и согласно требованию унификации международной терминологии этот вирус получил название "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ,HIV). В том же году в Западной Африке был выделен новый, родственный ВИЧ вирус, имеющий, однако, определенные иммунологические различия с ним. Тем не менее, оба были названы вирусами иммунодефицита человека (ВИЧ-1, ВИЧ-2) [2].
Все вирусы, близкие к ВИЧ принадлежат к "медленным вирусам", характерная черта которых состоит в том, что они развиваются медленно и вызывают хроническую инфекцию. Они способны внедряться внутрь генетического аппарата (в хромосомы) зараженной клетки. Это позволяет им, несмотря на ничтожно малое количество зараженных животных, находиться среди данного вида длительное время. Более того, вирус передается потомкам зараженного животного и, возможно, еще дальше - от этого вида к видам, которые возникают из него в процессе эволюции. Такая стойкость невозможна для вируса, вызывающего острую инфекцию, способную быстро убить зараженное животное. Следовательно, медленный вирус мог длительно существовать у малого количества людей в течение веков или тысячелетий. Так как он не мог поразить большое количество людей, то не осталось заметных свидетельств в истории, и сейчас болезнь кажется новой.
Плутарх выдвинул две гипотезы о происхождении новых болезней. Первая - болезнь существовала всегда, но врачи смогли распознать ее лишь с течением времени, вторая - новые болезни пришли из других стран или даже из космоса. Можно добавить, что болезнь существовала всегда, но ее заметили лишь тогда, когда усилились и стали четкими ее симптомы или же ее не было у человека, но она была у животных.
Возможно, что вирус СПИДа существовал миллионы лет. Он встречался у общего предка человека и обезьян или даже общего предка всех млекопитающих. Тогда становится ясно, почему вирусы родственные вирусу СПИДа находят у кошек, баранов, коз, лошадей, быков (к человеку они не переходят). Эти вирусы тем ближе между собой, чем эволюционно ближе животные. Так, наиболее близки друг к другу вирусы, заражающие овец и коз, человека и обезьян. Предполагают, что SIV мог быть внесен в человеческую популяцию с вакциной против полиомиелита, которая производится с использованием культуры клеток зеленой мартышки. Кроме того, ряд исследователей полагают, что предшественник ВИЧ активировался под влиянием вакцинации против оспы в 50-70-х годах, в том числе - в Африке.
В Центральной Африке от шимпанзе выделен вирус обезьяньего СПИДа, родственный ВИЧ-1, тогда как все четыре известные до сих пор вирусы СПИДа обезьян родственны ВИЧ-2, который поражает Западную Африку. Тщательное изучение этих вирусов показало, что они всего лишь родственные вирусы, но не могут быть корнем ВИЧ. Ни один вид обезьян не может быть носителем сразу двух таких вирусов как ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Единственный примат, у которого обнаруживают сразу два вируса - человек. Кроме того, в Южной Америке был выделен ВИЧ-3. Как известно, ВИЧ-1 имеет много различий с ВИЧ-2, следовательно, можно говорить о том, что существует две, а быть может и три эпидемии, связанные с различными вирусами и в различных географических зонах. Последние два вируса менее опасны для человека, но и очень мало изучены.
Главной характерной чертой СПИДа - является отсутствие специфических симптомов. Он проявляется через множество других инфекций, возникающих вследствие разрушения иммунной системы. Так, в Африке, где обычны множественные инфекции с повышенной смертностью, к СПИДу могло привлечь внимание лишь наличие его эпидемии, как, например, случилось в США. Зато в истории обнаруживаются следы болезней, тесно связанных со СПИДом. Так саркома Капоши, описанная в 1872 году австрийским врачом Капоши в конце 90-х годов прошлого века, вызвала эпидемию в г. Неаполе у мужчин-гомосексуалистов. У некоторых из них на вскрытии обнаруживались поражения легких. Еще одна эпидемия саркомы Капоши развилась в начале этого века. Болезнь длилась от нескольких месяцев до нескольких лет и проявлялась исхуданием, поносами, ухудшением общего состояния и быстро наступающей смертью. По данным ретроспективного анализа, выявившего антитела к ВИЧ-1 в сохранившихся сыворотках крови больных, первые случаи инфицированности людей наблюдались в Африке в 1959 году, в США - с 1977 года.
Причинами эпидемии СПИДа в наши дни могли быть мутация вируса, вследствие чего он стал более патогенным либо социальные перемены на планете: усиление миграции населения, путешествия, свобода нравов, распространение наркотиков, широкое применение инъекций и переливаний крови, а также - глубокие перемены в Африке, ее переход к городской жизни.
Строение ВИЧ. Вирусный геном состоит из 9749 нуклеотидов и включает в себя 11 генов, которые осуществляют контроль за экспрессией регулирующих структур (LTR). Генетический материал клеток организма представлен ДНК, на основе которой синтезируется мРНК. Последняя служит матрицей для сборки белка. Генетический материал ретровирусов представлен РНК. Следовательно, добавляется этап сборки ДНК на матрице РНК.
Жизненный цикл HIV начинается с прикрепления к мембране клетки-мишени (T4) вирусной частицы и поступлению во внутрь ее сердцевины. Сердцевина вириона содержит две одинаковые цепи РНК, а также структурные белки, ферменты, необходимые на последующих стадиях жизненного цикла ВИЧ.
В результате образуется провирус, который длительно сосуществует с клеткой и передается во все дочерние клетки при делении: стадия интеграции.
Вторая часть жизненного цикла HIV - производство новых вирионов - совершается спорадически и только в некоторых зараженных клетках. При этом ферменты клетки-хозяина синтезируют РНК-копии провируса. Часть их - генетический материал новых вирусных частиц. Некоторые цепи РНК используются как матричные мРНК для производства структурных белков и ферментов, которые войдут в состав новых вирионов.
В патогенезе ВИЧ-инфекции ряд авторов выделяют 6 стадий:
- "нулевая" - инкубационный период или первичная латентная
- серонегативная, продолжительностью до 3-х мес и больше.
- 1 стадия - выраженной вирусной репродукции и первичного иммунного ответа - серопозитивная, продолжительностью до 6-12 мес.
- 2 стадия - гиперреактивности гуморального иммунитета, продолжительностью до 3-5 лет.
- 3 стадия - компенсированного иммунодефицита
- 4 стадия - выраженного угнетения клеточного иммунитета и начала декомпенсации гуморального иммунитета с угасанием 3 из 4 кожно-аллергических реакций.
- 5 стадия - полного отсутствия реакций гиперчувствительности замедленного типа и развитием локальных оппортунистических инфекций.
- 6 стадия - терминальная - с глубокими нарушениями клеточного и гуморального иммунитета и генерализованными оппортунистическими инфекциями.
Первые 4 стадии патогенеза условно называют "пре-СПИД", остальные - "СПИД".