У всіх експериментальних підгрупах з комбінованою ВШТ спостерігалося значне збільшення тонусу судин (рис. 3). Вплив шахтного середовища виявляється в сильнішій вазоконстрикції при подальшій комбінованій ВШТ — збільшення ППО на 124—226% від контролю (p<0,05) в порівнянні з підгрупами з необтяженою комбінованою ВШТ — збільшення ППО на 26—81% від контролю (p<0,05). При необтяженій комбінованій ВШТ механізми адаптації системної гемодинаміки утримують ЗПО у відносно компенсованому стані. При обтяженій ВШТ, унаслідок зниження УОК, АТ і ЗПО при дії факторів шахтного виробничого середовища, компенсаторна перебудова системної гемодинаміки відбувається таким чином, що після дії чинників шахтного вибуху відбувається зрив компенсації і, як наслідок, значне збільшення ЗПО. При необтяженій комбінованій ВШТ резистивні судини здатні відповідати на вплив дозованого електричного струму і ЗПО при цьому знаходиться на нижчому рівні, ніж при ізольованій необтяженій комбінованій ВШТ. При обтяженій комбінованій ВШТ дія несмертельної електротравми значно посилює вплив комбінованої ВШТ, що виявляється в значному прирості ЗПО і ППО. Це свідчить про стійке звуження резистивних судин і збільшення післянавантаження на серце на тлі вже згаданого зниження УОК. Нанесення несмертельної електротравми перед комбінованою дією чинників шахтного вибуху призводить до менш вираженого збільшення ЗПО на 124% у порівнянні з контролем (p<0,05). Це дає право стверджувати, що за наявності несприятливої дії шахтного виробничого середовища існує певний резерв адаптаційних реакцій, спрямований на утримання оптимального рівня ЗПО при дії чинників шахтного вибуху. Таким чином, при комбінованій ВШТ та дії електричного струму відбувається гіпокінетична реакція системного кровообігу із її декомпенсацією. Вплив електричного струму погіршує стан системного кровообігу, особливо в умовах його дії після обтяженої комбінованої ВШТ.
В підгрупі з необтяженою контузійною ВШТ падіння ХОК склало 12% проти 36% в підгрупі обтяженої контузійною ВШТ порівняно з контролем (p<0,05) (рис. 2). Нанесення несмертельної електротравми перед контузійною ВШТ призводило до того, що ХОК і СІ при цьому не відрізнялися від контрольних значень (p>0,05). Це свідчить про те, що механізм дії електричного струму в даному випадку співпадає з тими механізмами, які при дії екстремальних чинників прагнуть утримати ХОК на нормальному рівні. При вивченні змін УОК і УІ в підгрупах з контузійною ВШТ зафіксовано їх значне зниження в широкому діапазоні на 6—61% (p<0,05) (рис. 1). Причиною цього, є не тільки пряма дія ударної хвилі на міокард, але і зниження переднавантаження унаслідок генералізованого спазму судин малого круга кровообігу після контузії органів грудної клітки. У підгрупах тварин з несмертельною електротравмою до контузійної ВШТ падіння УОК на 10—12% (p<0,05) і УІ на 6—10% в порівнянні з контролем спостерігалося у меншій мірі, у порівнянні з іншими підгрупами з контузійною ВШТ — на 24—62% в порівнянні з контролем (p<0,05). Можливо, внаслідок електротравми відбувалася дилатація судин малого кола кровообігу, яка певною мірою компенсувала подальший вазоспазм в результаті контузії. Збільшення ЧСС, яке спостерігалася у всіх підгрупах з контузійною ВШТ — на 15—18% порівняно з контролем (p<0,05), мала меншу інтенсивність, ніж при комбінованій ВШТ.
Причиною цього може бути те, що в початковому періоді після контузії відбувається травматична активація вагуса, що протидіє активації синусного вузла унаслідок дії електричного струму і стресової активації симпато-адреналової імпульсації. Зміни АТ при поєднаній дії електричного струму і контузійного компонента шахтного вибуху полягали в його достовірному збільшенні у всіх експериментальних підгрупах (p<0,05). Максимальне збільшення АТ спостерігалося в групі з несмертельною електротравмою і обтяженою контузійною ВШТ 33% (p<0,05). Утримання АТ в даних підгрупах забезпечувалося збільшенням ЗПО, приріст якого навіть в умовах зниження УОК викликав збільшення АТ, що в умовах дії екстремальних чинників є достатньо ефективною захисно-пристосовною реакцією. Варто відзначити, що на збереження АТ може впливати вже згаданий спазм судин малого кола кровообігу, який призводить до того, що у великому колі кровообігу залишається деяка частина ОЦК. При дії електричного струму після дії контузійного компонента ВШТ відбувалося значне збільшення ППО при необтяженій ВШТ — на 71% (p<0,05) і обтяженій ВШТ — на 156% (p<0,05). Це може свідчити про те, що в умовах попередньої контузії електротравма не викликає вазодилатацію. Причиною цього можуть бути зміни коагуляційних і фізико-хімічних властивостей крові, які відбуваються при контузії. Це змінює умови дії електричного струму і призводить до генералізованого вазоспазму. Таким чином, при дії контузійного компонента ВШТ на організм, відбувається гіподинамічна реакція системної гемодинаміки. Вплив електричного струму до нанесення контузії призводить до менших змін ХОК, ніж при його дії після контузії.
При сполучній дії електричного струму і опікового компонента ВШТ показники системної гемодинаміки змінювалися найбільшою мірою, в порівнянні з іншими видами пошкоджень. Зниження ХОК в підгрупах з ізольованою необтяженою опіковою ВШТ на 12% (p<0,05) і обтяженою опіковою ВШТ — на 10% (p<0,05) у порівнянні з контролем, відбувалося в рівній мірі без статистично значущої різниці між ними (рис. 2), що може бути пояснене тим, що дія термічного етіологічного чинника на серцево-судинну систему успішно долає всі механізми адаптації, які виникають в організмі унаслідок дії чинників шахтного виробничого середовища. При дії електричного струму до опікової ВШТ відбувається приріст ХОК на 11% (p<0,05) і СІ на 22% (p<0,05) не тільки в порівнянні з контролем, але і в порівнянні з групою з ізольованою опіковою ВШТ. Якщо електротравма моделювалася після дії термічного компонента шахтного вибуху, то вона мала обтяжливий вплив на системний кровоплин, що виявляється зниженням ХОК на 19% (p<0,05) і СІ — на 14% (p<0,05) більшою мірою, ніж це спостерігається при ізольованій опіковій ВШТ. УІ знижувався у всіх експериментальних підгрупах на 12—33% (p<0,05) і дія електричного струму не компенсує його дефіцит. Приріст ХОК, що спостерігався, забезпечувався збільшенням ЧСС у всіх експериментальних підгрупах на 19—28% (p<0,05). Тахікардія при дії опікового компонента ВШТ достовірно більше, ніж при дії комбінованої і контузійної ВШТ (p<0,05). Причиною стійкого збільшення ЧСС ймовірно є інтенсивна больова імпульсація з великих рецепторних ділянок пошкодженого шкірного покриву. Відбувалось збільшення АТ в підгрупах з несмертельною електротравмою і необтяженою опіковою ВШТ на 53% (p<0,05), з несмертельною електротравмою і обтяженою опіковою ВШТ — на 36% (p<0,05).
Приріст ЗПО на 22—52% (p<0,05) при опіковій ВШТ носив помірний характер, у порівнянні з комбінованою і контузійною ВШТ (рис. 3). Очевидно, це пов’язано з тим, що при опіку в кровоплин потрапляє велика кількість вазоактивних речовин, вплив яких переважає дію активованої симпато-адреналової системи. При опіковій травмі відбувається шунтування кровотоку в обхід мікроциркуляційного русла, що здатне значно зменшити ЗПО, але це має виражений негативний ефект на кровопостачання тканин і органів. Дія термічного компонента ВШТ приводить до раннього зриву адаптаційних механізмів, що включають черевну вазоконстрикцію. Дилатація черевних судин, що спостерігається, хоча і призводить до зниження ЗПО, але разом з тим “обкрадає” мікроциркуляцію життєво-важливих органів, загострюючи дефіцит ОЦК, що вже є при опіковій травмі. Наявність дії факторів виробничого шахтного середовища впливає на інтенсивність реакцій системної гемодинаміки при сполучній дії електричного струму і опікового компонента шахтного вибуху, але не змінює характер самої реакції, яка є гіподинамічною.
При сполучній дії електричного струму і токсичного компонента ВШТ зміни параметрів системної гемодинаміки були найбільш однорідними серед всіх експериментальних груп. Достовірні відмінності, що спостерігаються, мали малу абсолютну величину і не є фізіологічно значущими. У всіх експериментальних підгрупах спостерігалося зниження ХОК і СІ по відношенню до контролю (p<0,05) (рис. 2). У підгрупах з дією електричного струму і необтяженою токсичною ВШТ достовірних змін ХОК і СІ не спостерігалося, на відміну від підгрупи з необтяженою токсичною ВШТ, де дефіцит ХОК був максимальним серед всіх груп з токсичною ВШТ — 21% в порівнянні з контролем (p<0,05). Утримання ХОК в цих експериментальних підгрупах забезпечувалося збільшенням ЧСС, оскільки зниження УОК у всіх підгрупах на 14—30% (p<0,05) (рис. 1) носило більший характер, ніж зниження ХОК — на 3—21% (p<0,05). Значущого впливу електротравми на рівень ЧСС не спостерігалося, хоч і була тенденція до більшого зростання ЧСС в групі з несмертельною електротравмою і обтяженою токсичною ВШТ і в групі з обтяженою токсичною ВШТ і несмертельною електротравмою. Зниження УОК і УІ виникає унаслідок прямої дії токсичних газів на міокард. Дія електричного струму на міокард тварин без навантаження дією факторів виробничого шахтного середовища зберігає свої стимулюючі властивості і тому у них відбувається деяка компенсація дефіциту УОК. Дія на організм чинників шахтного виробничого середовища з одного боку забезпечує адаптацію до подальшої дії токсичної ВШТ, з іншого боку не залишає резерву для відповіді міокарда на стимулюючу дію електричного струму. Тому дія електричного струму до і після обтяженої токсичної ВШТ не приводить до значущих змін УОК. У всіх підгрупах відбувалося значне падіння АТ на 14—32% (p<0,05), що вказує на недостатню компенсацію зниження системного кровоплину при токсичній ВШТ, особливо при необтяженій її формі. Причиною зниження АТ є зміна тонусу резистивних судин. Зниження ЗПО на 8—15% (p<0,05) (рис. 3), обумовлено токсичною дією вибухових газів на ендотелій судин, яке викликає їх стійкий парез. Адаптація ендотелію судин при дії низьких концентрацій шахтних газів, як компонента шахтного виробничого середовища, призводить до того, що при обтяженій токсичній травмі парез судин наступає пізніше і у меншій мірі.