Ліполітичні ферменти (ліпаза, фосфоліпаза) розщеплюють жири і фосфоліпіди до жирних кислот і гліцерину. Ці ферменти діють тільки в лужному середовищі і розщеплюють жири, які раніше були емульговані жовчю.
Амілолітичні ферменти (амілаза, мальтаза, лактаза) гідролізують вуглеводи. Амілаза розщеплює полісахарид крохмаль до дисахаридів. Мальтаза розщеплює дисахарид мальтозу до глюкози. Лактаза розщеплює молочний цукор до моносахариду глюкози.
Всмоктування – це перехід поживних речовин з порожнини травного тракту у внутрішнє середовище організму – кров і лімфу. Всмоктування відбувається в будь-якому відділі шлунково-кишкового тракту, але в основному– в тонкій кишці. Стінки тонких кишок спеціально пристосовані для всмоктування.
Завдяки наявності в стінці кишечника складок, ворсинок і мікроворсинок загальна поверхня, на якій відбувається всмоктування, складає 200 м2 [3]. При цьому білки і вуглеводи всмоктуються по венозним судинам, а жири – по лімфатичним.
Під час травлення гладкі м’язові волокна ворсинки скорочуються декілька разів на хвилину і ворсинка при цьому скорочується, а вміст лімфатичної судини виштовхується в кров’яне русло і лімфу. В періоди між скороченнями у ворсинці накопичуються всмоктані через епітелій її стінок речовини.
Всмоктування різних речовин у ТК. Ди- і трипептиди можуть проникати в абсорбуючі клітини шляхом активного транспорту. Всмоктування жирів тіснопов’язанезівсмоктуванням жиророзчинних вітамінів (A, D, Е, К). Жирні кислоти і моногліцериди також надходять у клітину.
Вітаміни, розчинні у воді, можуть всмоктуватися методом дифузії (наприклад, аскорбінова кислота, рибофлавін). Фолієва кислота засвоюється в кон’югованому вигляді; вітамін В12 (ціанокобаламін) засвоюється у клубовій кишці за допомогою внутрішнього фактора, що утворюється на тілі й дні шлунку [49].
Тригліцерид в клітині піддається й надалі транформації, з’єднується там з холестерином, фосфоліпідами й апопротеїнами для формування хіломикронів, останні виходять із клітини й потрапляють у лімфатичну систему брижі. Невелика кількість жирних кислот може безпосередньо потрапляти в капіляри ворітної вени.
Жовчні солі всмоктуються в дистальному відділі клубової кишки, надходячи в ентерогепатичну циркуляцію. Ферменти щіткової облямівки повністю розщеплюють вуглеводи до гексоз, потім відбувається специфічний транспорт останніх у клітини епітелію.
Вода всмоктується за допомогою осмотичнихчи гідростатичних сил або може піддаватися пасивній дифузії. Натрій і хлор всмоктуються шляхом приєднання до органічних сполук або за допомогою активного транспорту. Всмоктування бікарбонату відбувається за допомогою обміну натрій/водень.
Всмоктування кальцію здійснюється активним транспортом у дванадцятипалій і порожній кишці, процесу сприяють паратиреоїдний гормон і вітамін D. Калій абсорбується пасивно.
Якщо тонкий кишечник виявляється перевантажений токсинами, швидкість і ефективність процесу травлення знижується. У цьому випадку кишечник просто не в змозі виконувати свої фізіологічні функції.
Розділ 3. ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
3.1 Загальна характеристика виразкової хвороби
Виразкова хвороба– хронічне, з циклічним перебігом захворювання, основними клінічними і морфологічними проявами якого є рецидивуюча виразка шлунку і дванадцятипалої кишки [12]. В літературі виразкова хвороба дванадцятипалої кишки часто розглядається разом з ВХ шлунку, тому в даній роботі також буде зустрічатися такий поєднаний опис і порівняння. Зразу зауважимо, що на структурно-функціональну характеристику ТК буде мати вплив (давати наслідки) як виразкова хвороба ДПК, так і виразкова хвороба шлунку.
У залежності від локалізації виразки і особливостей патогенезу хвороби розрізняють виразкову хворобу з локалізацією виразки в пілородуоденальній зоні, або тілі шлунка, хоча існують і сполучені форми. Масштаби цієї хвороби надзвичайно великі: за даними різних авторів протягом усього життя в різних країнах нею страждає від 10 до 20% усього дорослого населення. Частіше це захворювання виникає у міського населення, переважно у чоловіків (у 6-7 разів частіше, ніж у жінок)[28]. Хоча є відомості, що в жителів міста та села виразкова хвороба зустрічається одинаково часто [5].За 1992-1993 рр. виконано 4696 езофагогастродуоденоскопiй. При цьому виявлено виразки шлунка у 143 хворих, виразки 12-палої кишки у 804 хворих, що вiдповiдно становить 3% та 17,1% вiд загальної кiлькостi хворих [3].
Дуоденальна локалізація виразки спостерігається в 3-4 рази частіше, ніж шлункова. Виразковою хворобою шлунка частiше хворiють в зрiлому та похилому вiцi, тодi як виразковою хворобою ДПК – у молодому. Виразкова хвороба (ВХ) – захворювання, в розвитку якого важливу роль відіграють стресові ситуації, чим і пояснюється зростання захворюваності виразковою хворобою в XX столітті в усіх країнах світу. В Україні на сьогодні число тільки зареєстрованих хворих на ВХ складає близько 5 мільйонів осіб! На виразкову хворобу страждають в основному люди молодого і середнього віку, що завдає величезних економічних втрат.У нашій країні, на жаль, велике число хворих на ВХШ і на ВХДК піддаються оперативному лікуванню (у 1995 році прооперовано 29 тисяч, а в 1996 році– 31 тисяча хворих), у зв’язку з чим інвалідизація хворих на ВХ на сьогодні залишається однією із найвищих серед людей працездатного віку. І нарешті, виразкова хвороба належить до тих захворювань, котрим, хоч і присвячена незліченна кількість досліджень, монографій, дисертацій, застосовується розмаїття засобів і методів лікування (за даними різних авторів від 500 до 1000), та при якій залишається дуже багато невирішених або суперечливих питань щодо етіології, патогенезу, визначення хвороби, її класифікації, вибору місця (амбулаторного або стаціонарного) і методу (консервативного або оперативного) лікування, подальшого ведення і диспансеризації хворих, не кажучи вже про критерії одужання[34].
Локалізація. У шлунку виразки звичайно локалізуються по малій кривизні, у дванадцятипалій кишці – у цибулині. Рідко зустрічаються й важко діагностуються виразки пілоричного сфінктера, позацибулинні виразки дванадцятипалої кишки.
3.1.1 Класифікація виразкової хвороби
Загальноприйнятої класифікації виразкової хвороби немає. Згідно з міжнародною статистичною класифікацією хвороб, тканин і причин смерті 10-го перегляду (ВООЗ), виділяють виразку шлунка або дванадцятипалої кишки, пептичну виразку нез’ясованої локалізації та гастроєюнальну виразку [14].
За клінічним протіканням розрізняють гострі, хронічні та атипові виразки. Не будь-яка гостра виразка є ознакою виразкової хвороби. Це потрібно враховувати досліджуючи впливи виразок на структуру і функції тонкої кишки. Хоча, звичайно, і виразкова хвороба, й інші виразки можуть спричинити деякі зміни в будові та функціях ТК.
У залежності від гостроти й особливостей перебігу процесу виразки поділяють на: гострі із кровотечею, гострі із проривом, гострі із кровотечею й проривом, гострі без кровотечі або прориву, хронічні або уточнені із проривом, хронічні або неуточнені із кровотечею, хронічні або неуточнені із кровотечею й проривом, хронічні без кровотечі або прориву [65; 1]. Також існує класифікація за стадією захворювання (загострення, ремісія, неповна ремісія); за локалізацією виразкового дефекту (ДПК, шлунок, постцибулина); за важкістю протікання (легка форма захворювання, середньої важкості, важка) та ін.
Крім виразки, як прояву виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, існують так звані симптоматичні виразки, тобто виразкування шлунка і дванадцятипалої кишки, що може зустрічатися при різних захворюваннях.
3.1.2 Етіологія та патогенез
Виразкова хвороба є поліетіологичним захворюванням. Виявлено понад 40 факторів ризику ВХ [28]. В розвитку виразкової хвороби важливе значення мають стресові ситуації, психоемоційна перенапруга, які призводять до дезінтеграції тих функцій головного мозку, які регулюють секрецію і моторику гастродуоденальної системи (кортико-вісцеральні порушення). Ті ж самі процеси дезінтеграції можуть виникати в корі головного мозку при надходженні патологічних імпульсів з органів, в яких з’являються патологічні зміни (вісцеро-кортикальні порушення). Нейрогенна теорія виразкової хвороби може вважатися достатньо обґрунтованою, але вона дозволяє з’ясувати виникнення хвороби далеко не в усіх випадках.
Чинники, які спричинюють виразкову хворобу поділяють на основні (нервово-психічна перенапруга, хронічні захворювання шлунку і дуоденального відділу ТК, порушення ритму харчування) та сприяючі (конституційні та спадкові, впливи зовнішнього середовища, надмірне вживання алкоголю та пління, супроводжуючі захворювання ШКТ) фактори [28]. За іншою класифікацією, чинники розвитку ульцерогенезу поділяють на екзогенні та ендогенні. Детальнішу класифікацію факторів, які можуть спричиняти виразкову хворобу.
До ендогенних відносяться такі фактори: генетична спадковість, порушення гастродуоденальної моторики, вік, стать та ін.
До негативних аліментарних факторів можна додати міцний чай та каву.
В останній час виникнення виразкової хвороби стали пов’язувати з інфекційним агентом – Сampylobacterpiloridis, який виявляють при дуоденальній виразці в 90 %, а виразці шлунка – в 70-80 % випадків [45]. У 2005 році двом австралійським вченим присуджено Нобелівську премію за відкриття ролі бактерії Нelicobacterpylori у виникненні хронічного гастриту, виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки, антрального раку шлунка. Хоча спроби це довести були і раніше [16]. Вчені вважають, що у разі схильності до виразкової хвороби „пусковим” фактором може бути наявність хелікобактерної інфекції [14]. Хоча деякі дослідники доводять, що сам по собі Н. pylori є для людини навіть корисним, а його відсутність може призводити до алергічних захворювань, зокрема астми [6].