Смекни!
smekni.com

Судово-медична діагностика раптової кардіальної смерті за допомогою комплексу лабораторних досліджень (стр. 4 из 5)

Для розмежування РКС з неатеросклеротичним механізмом формування змін у міокарді (АКМП і ДКМП) діагностичним критерієм може бути тільки наявність основних клонів клітин-продуцентів цитокінів (р<0,05). Інші імуногістохімічні показники виявились не достовірними.

Таблиця 4

Визначення імуногістохімічних показників для диференціації РКС від ГІМБГ і АХС та РКС від АКМП і ДКМП

Патогенетичне розмежування причин РКС з атеросклеротичним ураженням без атеросклеротичного ураження
показники ГІМБГ АХС АКМП ДКМП
лімфоцити 55,0±2,0 61,0±2,0 різниця не достовірна
р<0,05
клітини- продуценти цитокінів 39,0±1,0 42,0±1,0 21,0±1,0 18,0±1,0
р<0,05 р<0,05

Імунологічні дослідження. Для диференціації РКС з атеросклеротичним ураженням – АХС і ГІМБГ діагностично значущими імунологічними показниками є зміни вмісту Т-цитотоксичних лімфоцитів (CD8), NK-клітин, концентрації сіромукоїдів та цитокінів (TNFα, IL-6, IL-4). Що ж стосується таких показників, як CD3 (загальна популяція Т-лімфоцитів), CD4 (Т-хелпери), CD21 (В-клітини), IL-1β (прозапальний цитокін) та TGF-β (трансформуючий фактор росту), то їх зміни виявились недостовірними, а саме – діагностично не значними для розмежування РКС від АХС і РКС від ГІМБГ.

Для розмежування випадків РКС з неатеросклеротичним механізмом формування патології у міокарді (АКМП та ДКМП) діагностичними критеріями являються зміни вмісту Т-цитотоксичних лімфоцитів (CD8), В-клітин (CD21), цитокінів (TNFα, IL-1β, IL-4, TGF-β), а такі показники, як CD3 (загальна популяція Т-лімфоцитів), CD4 (Т-хелпери), NK-клітини, сіромукоїди, IL-6 – не дозволяє провести їх розмежування між собою.

Визначені імунологічні діагностичні показники для диференціації РКС від ГІМБГ і АХС та РКС від АКМП і ДКМП наведені в таблиці 5.

Таблиця 5

Визначення імунологічних показників для диференціації РКС від ГІМБГ і АХС та РКС від АКМП і ДКМП

Патогенетичне розмежування причин РКС З атеросклеротичним ураженням Без атеросклеротичного ураження
показники ГІМБГ АХС АКМП ДКМП
CD8, % 27±2,5 17±2,3 31±1,9 26±1,6
р<0,01 р<0,001
CD21, % різниця не достовірна 10±1,6 7±1,5
р<0,05
NK, % 14±1,5 24±2,1 різниця не достовірна
р<0,001
Сіромукоїди, у.о 0,057±0,01 0,134±0,02 різниця не достовірна
р<0,001
TNFα, пг/мл 91,5±5,6 73,5±2,3 57,23±2,4 48,2±2,1
р<0,01 р<0,01
IL-1β, пг/мл різниця не достовірна 37,63±1,4 31,63±1,8
р<0,01
IL-6, пг/мл 99,7 ±1,9 73,6 ±1,9 різниця не достовірна
р<0,001
IL-4, пг/мл 86,6±4,2 64,2±2,5 38,9±1,5 45,2±1,9
р<0,001 р<0,01
TGF-β, нг/мл різниця не достовірна 16,3±0,8 20,8±1,3
р<0,01

Біохімічні дослідження. Діагностичними критеріями в тканині серця для диференціації РКС з атеросклеротичним механізмом формування змін у міокарді (АХС та ГІМБГ) є концентрації ЛДГ, МДА, ДК, каталази, а визначення SH-груп виявилось недостовірним. У сироватці крові діагностичними критеріями є вміст ЛДГ, МДА, ДК та каталази.

Показник ендогенної інтоксикації – МСВ є діагностичним критерієм для РКС з неатеросклеротичним механізмом формування змін в міокарді (АКМП і ДКМП), що доречно застосовувати для їх диференціації (табл. 6).

Таблиця 6

Визначення біохімічних показників для диференціації РКС від ГІМБГ і АХС та РКС від АКМП і ДКМП

Патогенетичне розмежування причин РКС з атеросклеротичним ураженням без атеросклеротичного ураження
показники ГІМБГ АХС АКМП ДКМП
Стан АОС/ПОЛ у міокарді
ЛДГ, ммоль/хв.г білка 42,8±0,6 35,7±0,7 29,7±0,8 39,3±0,9
р<0,001 р<0,001
МДА, мкмоль/г білка 19,9±0,8 17,3±0,7 14,9±0,6 19,8±0,6
р<0,02 р<0,001
ДК, мкмоль/г білка 7,8±0,5 5,3±0,4 3,4±0,6 7,1±0,7
р<0,001 р<0,001
Каталаза, ммоль/хв.г білка 6,8±0,5 10,2±0,7 15,8±0,9 7,5±0,5
р<0,001 р<0,001
SH-групи різниця не достовірна 61±1,8 66±1,8
р<0,05
Стан АОС/ПОЛ у сироватці (плазмі) крові
ЛДГ, мккат/л 39,9±0,8 33,7±0,8 різниця не достовірна
р<0,001
МДА, мкмоль/л 19,8±0,8* 12,9±0,9* 10,2±0,7* 14,8±0,8*
р<0,001 р<0,001
ДК, мкмоль/л 6,9±0,9 3,9±0,6 2,7±0,6 4,8±0,7
р<0,01 р<0,05
Каталаза, мккат/г Нв 5,4±0,6 8,2±0,8 10,6±0,9 6,5±0,7
р<0,01 р<0,001
Рівень ендогенної інтоксикації
МСВ, у.о різниця не достовірна 0,08±0,006 0,24±0,009
р<0,001

Диференціація РКС з неатеросклеротичним механізмом формування змін у міокарді (АКМП та ДКМП) має враховувати такі діагностичні показники в міокарді, як концентрація ЛДГ, МДА, ДК, каталази, SH-груп, а в сироватці крові - МДА, ДК, каталази. Що ж стосується серцевої фракції ЛДГ, то її зміни виявились недостовірними.

Таким чином, використання імунометаболічних показників дозволяє оптимізувати судово-медичну діагностику випадків РКС при атеросклеротичному ураженні міокарда (АХС та ГІМБГ) й неатеросклеротичному ураженні (АКМП та ДКМП) та обґрунтувати післямортальний діагноз з точки зору патофізіологічних процесів.


ВИСНОВКИ

У дисертації вперше вирішене актуальне завдання, що полягало у підвищенні ефективності судово-медичної діагностики РКС від АХС, ГІМБГ, АКМП, ДКМП з урахуванням морфологічних, імунологічних та біохімічних змін.

1. Середній показник смертності населення регіону, який обслуговує відділ №2 ХОБСМЕ, за період 2001-2006 рр, від ССЗ склав 1,64 на 1000 населення, що у 4 рази нижче за аналогічний показник по Україні, який дорівнював 6,56.

2. Морфологічні макро- та мікроскопічні зміни в міокарді осіб, РКС яких настала від атеросклеротичного (АХС, ГІМБГ) та неатеросклеротичного (АКМП, ДКМП) ураження, є показовими й вірогідними, а їх поява обумовлюється комплексом імунометаболічних порушень в організмі та серцевому м´язі при цих захворюваннях, що може бути використано для обґрунтування причини РКС .

3. Морфологічні зміни в міокарді осіб, РКС яких настала від АХС, ГІМБГ, АКМП та ДКМП, різняться за своєю імуногістохімічною характеристикою.

Імуногістохімічно міокард при АХС характеризується наявністю малочислених нейтрофільних гранулоцитів, плазмоцитів з IgM та IgG, макрофагів, чисельними лімфоцитами й клітинами-продуцентами цитокінів, осередковим світінням колагену. У міокарді осіб, смерть яких настала від ГІМБГ, виявлено клітини–продуценти лімфоцитів, моноцити, підвищену кількість клітин-продуцентів інтерлейкінів. При РКС від АКМП виявлено переваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати, поодинокі лімфоцити, а при ДКМП – NK-клітини в стромі міокарду, світіння ендотеліоцитів, макрофагальну реакцію та реакцію плазмобластної трансформації, прояви яких зменшені порівняно з контрольною групою.

Для імуногістохімічного розмежування РКС з атеросклеротичним механізмом формування змін у міокарді - АХС та ГІМБГ діагностичне значення мають клітини – продуценти лімфоцитів, а також клітини-продуценти цитокінів.

Для розмежування РКС з неатеросклеротичним механізмом формування змін у міокарді (АКМП і ДКМП) діагностичним критерієм може бути тільки наявність основних клонів клітин-продуцентів цитокінів.

4. Діагностично значущими імунологічними показниками крові при РКС з атеросклеротичним ураженням міокарду (АХС і ГІМБГ) є Т-цитотоксичні лімфоцити (CD8), NK-клітини, сіромукоїди, цитокіни (TNFα, IL-6, IL-4), а при РКС з неатеросклеротичним ураженням міокарду (АКМП і ДКМП) - Т-цитотоксичні лімфоцити (CD8), В-клітини (CD21), цитокіни (TNFα, IL-1β, IL-4, TGF-β).

5. Біохімічна диференціація РКС від АХС порівняно з ГІМБГ базується на виявленні у міокарді ЛДГ, МДА, ДК, каталази, в сироватці крові – ЛДГ, МДА, ДК, каталази; при диференціації РКС від АКМП порівняно з ДКМП враховують вміст у міокарді ЛДГ, МДА, ДК, каталази, SH-групи, в сироватці крові - МДА, ДК, каталази. Що ж стосується МСВ, то їх концентрація як показника ендогенної інтоксикації, дозволяє провести розмежування РКС від АКМП і ДКМП.

6. Використання комплексу імунометаболічних показників дозволяє оптимізувати судово-медичну діагностику випадків РКС при атеросклеротичному ураженні (АХС та ГІМБГ) й неатеросклеротичному ураженні (АКМП та ДКМП) міокарду.


ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

За результатами проведеного дослідження для підвищення ефективності диференціальної діагностики РКС від АХС, ГІМБГ, АКМП, ДКМП пропонуємо для впровадження в практику судово-медичної експертизи окрім загальновідомих методів дослідження: