Реферат
На тему: Сужение отверстия аорты. Комбинированный аортальный порок
2009
СУЖЕНИЕ ОТВЕРСТИЯ АОРТЫ (STENOSIS OSTII AORTAE)
Сужение (стеноз) отверстия аорты (аортальный стеноз) — составляет 18—34 % случаев всех клапанных пороков сердца. Может быть изолированным, но чаще всего сочетается с недостаточностью клапана аорты. В случаях умеренно выраженной аортальной недостаточности гемодинамические сдвиги зависят в основном от наличия стеноза.
Этиология. Причиной развития стеноза отверстия аорты могут быть ревматизм (наиболее часто), атеросклероз и затяжной септический (бактериальный) эндокардит. Изредка наблюдается врожденный порок. Этиология изолированного («чистого») аортального стеноза не установлена. В пожилом возрасте он чаще всего возникает на почве атеросклероза, в молодом возрасте — на почве ревматизма или врожденных аномалий клапанного аппарата.
Патогенез и изменение гемодинамики. Сужение отверстия аорты более чем на 50 % создает значительное препятствие току крови из левого желудочка в большой круг кровообращения; при сужении его на 75 % уменьшается минутный объем, хотя площадь отверстия, составляющая даже 10—20 % нормы, совместима с жизнью.
Для обеспечения более или менее достаточного систолического выброса при аортальном стенозе включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка и увеличение давления в полости левого желудочка. В результате этого создается большой градиент давления между аортой и левым желудочком, последний резко гипертрофируется без значительного увеличения полости. Сужение отверстия аорты, как никакой другой порок, характеризуется выраженной гипертрофией левого желудочка. Минутный объем сердца длительное время остается в норме или незначительно снижается, порок остается компенсированным. При физической нагрузке минутный объем возрастает незначительно (и недостаточно) или вообще не изменяется. При выраженной степени порока или уменьшении сократительной способности левого желудочка минутный объем снижается значительно. В последнем случае левый желудочек дилатируется, в нем повышается конечное диастолическое давление. Это приводит в дальнейшем к подъему давления в левом предсердии, а затем ретроградно в легочных венах. Возникает пассивная (венозная) легочная гииертензия, которая не достигает больших величин и не приводит обычно к выраженной гипертрофии правого желудочка. Со временем могут возникнуть застойные явления в большом круге кровообращения.
Венечный кровоток при аортальном стенозе снижен, особенно во время систолы, что объясняется влиянием высокого внутрижелудочкового давления и увеличением сопротивления в толще миокарда притоку крови. Основной причиной коронарной недостаточности считается диспропорция между повышенной потребностью гипертрофированной мышцы в питании и относительно пониженным ее кровоснабжением; дополнительными факторами являются замедленное наполнение аорты, снижение систолического и среднего давления в аорте (особенно в окружности клапана).
Патоморфология. Рецидивирующий ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и уплотнению заслонок клапана. В результате организации фибринозного экссудата свободные края их срастаются, отверстие клапана уменьшается, сохраняя треугольную форму, или образуется щелевидное, нередко неправильной формы, отверстие. Довольно часто заслонки клапана по свободному краю подвертываются, что вызывает недостаточность клапана, отмечается склерозирование, а в 78% случаев — обызвествление заслонок клапана аорты. Обнаруживается значительная гипертрофия левого желудочка, в наибольшей степени выраженная при изолированном аортальном стенозе. Восходящая часть аорты расширена, иногда до размеров аневризмы.
Клиника. В стадии компенсации порока, которая может длиться 20—30 лет и более, обычно никаких субъективных ощущений нет. Порок выявляется случайно, больные могут выносить довольно значительную физическую нагрузку. Однако со временем в силу различных причин (прогрессирование стеноза или значительная его выраженность, переутомление или усугубление поражения миокарда в результате обострения ревматизма, развития коронарной недостаточности, кардиосклероза, присоединения инфекций, интоксикаций и т. д.) наступает декомпенсация и появляются симптомы заболевания. В связи с отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки отмечаются головокружения, ощущение дурноты, обмороки, связанные с ухудшением мозгового кровообращения; признаком ухудшения венечного кровообращения является боль в области сердца и за грудиной типа стенокардии. Реже боль в области сердца носит неопределенный характер (ноющая, в области верхушки, без иррадиации, не связанная с физической нагрузкой).
Одышка в начальных стадиях порока появляется редко и связана скорее с нарушением мозгового кровообращения (т. е. возникает рефлекторно), чем с недостаточностью сердца. В дальнейшем одышка возникает при физической нагрузке, а затем и в покое. При развитии недостаточности сердца (в основном левого желудочка) одышка часто носит характер сердечной астмы и может закончиться отеком легких.
Очень часто при аортальном стенозе больные жалуются на повышенную утомляемость, обусловленную отсутствием увеличения минутного объема сердца во время физической нагрузки. В период развития застойных явлений отмечаются жалобы на тяжесть в правом подреберье.
Внешний вид больного обычно без особенностей. Лишь при выраженном аортальном стенозе появляется бледность кожи, обусловленная спазмом сосудов кожи (компенсаторная реакция на малый сердечный выброс). Цианоз, отеки на нижних конечно-. стях наблюдаются при развитии недостаточности сердца и застойных явлений.
В области сердца нередко видна выраженная пульсация левого желудочка в V—VI межреберье, иногда во II межреберье справа (за счет расширения восходящей части аорты), а также в яремной ямке (расширение и удлинение дуги аорты). При пальпации верхушечный толчок усиленный, медленно поднимающийся, высокий, смещен влево, локализуется в V, реже в VI межреберье. В области грудины и сосудов шеи ощущается систолическое дрожание, наиболее выраженное по правому краю грудины во II межреберье, реже — на середине грудины или слева на том же уровне. В ряде случаев систолическое дрожание обнаруживается только в положении больного сидя с наклоном туловища вперед и после максимального выдоха. В этих случаях кровоток через аорту усиливается. Систолическое дрожание выражено в 75—86 % случаев аортального стеноза. Интенсивность его зависит от степени сужения отверстия аорты и функционального состояния миокарда.
При перкуссии в период компенсации, а также при легких степенях порока сердце в размерах не увеличено в связи с концентрической гипертрофией левого желудочка. По мере развития недостаточности сердца и дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи. Возможно увеличение тупости сосудистого пучка вследствие постстенотического расширения аорты (вихревые движения крови, потеря эластичности).
При аускультации сердца I тон над верхушкой не изменен или слегка ослаблен (вследствие удлинения систолы левого желудочка). В [V—V межреберье по левому краю грудины у части больных выслушивается систолический щелчок — расщепление или раздвоение I тона, связанное с раскрытием склерозированных заслонок клапана аорты. II тон над аортой ослаблен или отсутствует, что обусловлено тугоподвижностыо склерозированных и обызвествленных заслонок клапана, а также низким давлением в аорте, вследствие чего уменьшается амплитуда колебаний заслонок клапана. Отсутствие аортального компонента II тона указывает на полную неподвижность резко обызвествленного клапана.
Основной аускультативный признак аортального стеноза — грубый, скребущий или рокочущий, интенсивный, продолжительный систолический шум, выслушиваемый во II межреберье справа у грудины, реже — на рукоятке грудины, в I межреберье справа или в точке Боткина. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, на сонные артерии (лучше справа). Это самый громкий шум среди всех наблюдаемых при пороках сердца. Он лучше выслушивается в горизонтальном положении больного при выдохе, иногда — в положении больного на правом боку — усиливается. Шум обычно занимает всю систолу и отличается большой проводимостью во всех направлениях.
Даже при «чистом» аортальном стенозе при тщательной аускультации, особенно непосредственно ухом, иногда определяется короткий, нежный протодиастолический шум, обусловленный небольшой сопутствующей недостаточностью клапана. Может также выслушиваться самостоятельный систолический шум над верхушкой и в точке Боткина за счет «митрализации» порока (расширение левого предсердно-желудочкового отверстия при дилатации левого желудочка), хотя чаще всего такой систолический шум проводится с аорты. У Уз больных отмечается акцент II тона над легочным стволом (обычно при застое в малом круге кровообращения, но иногда и при компенсированном «чистом» аортальном стенозе). В этих случаях нельзя исключить наличие скрытой (субклинической) левожелудочковой недостаточности или же повышения легочного сосудистого сопротивления.
Пульс при выраженном пороке малой амплитуды, медленно нарастает и так же медленно снижается, редкий (pulsus parvus, tardus et rams). Артериальное давление обычно снижено (систолическое и пульсовое), венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения в большом и малом круге.
Рентгенологически подтверждается увеличение левого желудочка, более значительное при развитии недостаточности сердца. В случае прогрессирования последней увеличивается также левое предсердие, а затем и правый желудочек. Аорта расширена в связи с тем, что вихревые движения крови способствуют выбуханию ее стенок, а повреждение эластических элементов усиливает аневризматическое выпячивание. Видна усиленная пульсация аорты в месте ее расширения . В ряде случаев выявляется обызвествление клапана (чаще при «чистом» стенозе, а также у лиц пожилого возраста). В период выраженной декомпенсации можно обнаружить признаки венозной легочной гипертензии.