Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Наиболее постоянным признаком является субфебриллитет, который сохраняется многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, а у женщин может быть связан с менструальным циклом. Лимфоаденопатия носит генерализованный характер с вовлечением мезентериальных узлов. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), возможно развитие кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ (у 90% больных) - нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. У 65% больных увеличиваются размеры печени, однако, токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У большинства выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Селезенка бывает увеличена реже.
Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто- и клиностатической пробы.
Поражение глаз характеризуется наличием очага воспаления в заднем отделе по типу центрального хориоретинита. Постепенно развиваются очаги пигментной дегенерации, атрофия на сетчатке глаза, атрофия диска зрительного нерва, приводящие к прогрессирующему ухудшению зрения, а также к слепоте.
При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.
Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Лейкоцитоз появляется только при наличии сопутствующих заболеваний с наслоением бактериальной флоры. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ - в пределах нормы, непостоянно отмечается увеличение фракции гамма-гло-булинов крови.
Острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее в результате инфицирования плода токсоплазмами во время внутриутробного развития.
Неиммунных беременных бывает 60–70%. Во время беременности первично инфицируются около 1% женщин, 30–50% из них трансплацентарно передают инфекцию плоду. Причем в I-м триместре беременности заражается 17% младенцев, во II-м - 24%, в III-м - 62%. Паразитемия у беременной длится до 3-х недель и сопровождается развитием плацентита.
По данным А.П. Казанцева (1985), у одной трети всех детей, заразившихся внутриутробно, отмечается клинически выраженный врожденный токсоплазмоз. У остальных (70–80%) имеются асимптомные формы врожденного токсоплазмоза, которые в дальнейшем, как правило, проявляются поздними клиническими симптомами заболевания (у 2-х из 3-х родившихся детей инфекция обычно проявляется на 1-м году жизни и даже в 5–14 лет).
Летальность вследствие клинически проявляющегося врожденного токсоплазмоза составляет 12–40%.
Принято считать, что степень выраженности клинических признаков токсоплазмоза зависит от времени инфицирования плода - чем позднее оно наступает, тем реже заражается плод и тем легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые формы болезнь принимает в том случае, если мать заражается в I-м триместре беременности. При этом, частым исходом являются выкидыши, гидроцефалия, недоношенность, у новорожденных обычно возникают асимптомные формы болезни.
В основе развития врожденного токсоплазмоза лежат воспалительные изменения плаценты, срыв ее барьерной функции с последующим поражением тканей плода токсоплазмами в результате гематогенного заноса возбудителя из первичного очага в матку. Тахизоиты токсоплазм в неиммунном организме беременной поражают миометрий, зачаток плаценты (аллантоидальную мезенхиму) с развитием недостаточности плаценты, что может приводить как к внутриутробной гибели плода (при заражении на ранних сроках беременности), так и к рождению ребенка с различными клиническими формами врожденного токсоплазмоза (при инфицировании в более поздние сроки беременности). Процесс альтерации может продолжаться до тех пор, пока в организме беременной не произойдет иммунная перестройка с формированием активных защитных механизмов, ограничивающих дальнейшее некротизирующее действие возбудителей.
Поскольку в купировании патологических процессов при остром токсоплазмозе основную роль играет синтез специфических антител, сроки поражающего действия токсоплазм на плод ограничиваются временем достижения пиковых концентраций специфических АТ IgG к T. gondii, способных проникать через плаценту и осуществлять прямой лизис токсоплазм.
При хроническом токсоплазмозе генерализация инфекции отсутствует, токсоплазмы существуют в виде цист, фиксированных в тканях. Возбудители, попадающие во внеклеточное пространство, в присутствие комплемента лизируются специфическими антителами, поглощаются, уничтожаются и элиминируются макрофагами, активированными гамма-интерфероном. Поэтому, даже при рецидивах хронических форм токсоплазмоза врожденного токсоплазмоза не развивается.
Клиника врожденного токсоплазмоза чрезвычайно полиморфна, однако, клинические формы являются последовательными звеньями единого патологического процесса и зависят от того, в какой стадии произошло рождение ребенка. Наиболее часто болезнь протекает с поражением ЦHС и внутренних органов.
Таблица
Классификация врожденного токсоплазмоза (А.И. Титова)
| Возраст больных | Форма | Течение |
| Новорожденные и дети первых месяцев жизни (от 0 до 3-х мес) | Генерализованная | Острое |
| Менингоэнцефалическая | Острое и подострое | |
| Энцефалическая | Подострое и хроническое | |
| Резидуальная | ||
| Дети грудного и раннего возраста (от 4–5 мес. до 3-х лет) | Энцефалическая | Подострое и хроническое |
| Резидуальная | ||
| Дети дошкольного и школьного возраста | Энцефалическая | Хроническое |
| Резидуальная |
Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза:
острую генерализованную - сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутренних органов, повышением температуры (cубфебрильная, реже - лихорадка), пятнисто-папулезной сыпью, лимфоаденопатией, отеками, анемией, диареей;
подострую - доминируют признаки активного энцефалита или менингоэнцефалита с судорожным синдромом, рвотой, тремором, параличами, парезами, поражением черепно-мозговых нервов, прогрессирующей гидроцефалией, микроцефалией;
хроническую - стадия постэнцефалитических дефектов (симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦHС - гидро - или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги; глаз - хориоретинит, атрофия зрительного нерва, колобома, микрофтальмия; задержка умственного, физического, речевого развития; эпилептические приступы).
Данные формы болезни можно рассматривать как стадии единого патологического процесса. С определенной вероятностью можно допустить, что при острой форме плод инфицируется незадолго до рождения, и внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция продолжается и после рождения. Подострая форма бывает у детей сравнительно более поздно инфицированных, когда внутриутробно начавшийся генерализованный токсоплазмоз уже закончился и ребенок рождается с симптомами поражения ЦНС. При инфицировании плода в ранние сроки внутриутробного развития острая генерализованная стадия может закончиться внутриутробно, и ребенок рождается уже с проявлениями хронического токсоплазмоза.
Соотношение частоты встречаемости трех форм заболевания составляет 1: 10: 100. Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут быть легкие и даже первично-латентные формы, которые клинически ничем не проявляются, только иммунологическими сдвигами, и тогда последствия токсоплазмозного вялотекущего энцефалита могут проявиться позднее - в 5–7 лет и старше.
Резидуальная форма у новорожденных и детей первых месяцев жизни отмечается в тех случаях, когда ребенок рождается с дефектами развития, как следствие эмбриопатии (ВПС, расщелина твердого неба и верхней губы, недоразвитие конечностей, микрофтальмия или полное отсутствие глазного яблока, катаракта, микроцефалия), но без явлений продолжающегося патологического процесса.
Если заболевание приостанавливается на более поздних этапах развития в связи с гибелью токсоплазм, то наряду с эмбриональными пороками (или без них) обнаруживаются фетопатии - остаточные явления воспалительного процесса со стороны ЦНС и глаз.
Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развиваются симптомы энцефалита.
Характерны выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Распространенная экзантема является признаком генерализованной инфекции. Элементы сыпи состоят из небольших пятен, иногда возвышающихся над уровнем кожи (розеолы, пятна, макулопапулезные элементы). Окраска их варьирует от розовой до красной. Элементы сыпи, более обильные на конечностях и нижних отделах живота, сохраняются от нескольких дней до 2-х недель. Часто поражается печень, что сопровождается увеличением ее размеров и желтушностью кожных покровов. Увеличиваются селезенка и периферические лимфатические узлы. На этом фоне может развиться энцефалит. При врожденном токсоплазмозе также наблюдаются поражения глаз и других органов и систем. Изолированных поражений центральной нервной системы без общеинфекционной симптоматики при врожденном токсоплазмозе не наблюдается. При развитии энцефалита отмечаются летаргия, приступы опистотонуса, клонических и тонических судорог, парезы или параличи конечностей, поражения черепных нервов. Выявляют повышение давления ликвора, цереброспинальная жидкость прозрачная, ксантохромная, содержание белка повышено, цитоз чаще в пределах 100–120 в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов. Заболевание может прогрессировать и закончиться смертью ребенка в первые недели жизни.