В клинике чаще всего встречается серозный экссудативный плеврит.
Серозный (серозно-фибринозный) плеврит
Этиология и патогенез. Серозный плеврит чаще всего туберкулезного происхождения. Еще Лазннек, а в нашей стране Μ. Μ. Руднев (1863) считали туберкулез основной причиной развития плеврита. Плеврит развивается в связи с поражением бронхолегочных лимфатических узлов и узлов средостения, а также с очаговыми изменениями в легких. В настоящее время придают значение трем основным механизмам развития серозного плеврита: перифокальному воспалению, аллергическому процессу и туберкулезному поражению плевры.
Встречается, кроме того, ревматический, волчаночный, пара- и метапневмонический плеврит.
Патоморфология. Отмечается гиперемия плевры. Экссудат, содержащий клеточные элементы (лейкоциты, лимфоциты и др.), пропитывает бессосудистую зону и проникает в полость плевры. Происходит дегенерация и слущивание мезотелия. На измененной поверхности плевры откладывается фибрин, а при резорбции жидкости образуются спайки. Спайки могут быть массивными, в связи с чем возникают обширные сращения, иногда обусловливающие фиброторакс.
Клиника. Заболевание может развиваться как постепенно, так и остро. Клинические признаки при наличии выпота иногда появляются спустя некоторое время от начала заболевания. При остром развитии быстро повышается температура тела (до 39—40 °С), нередко с ознобом. Появляются боль в пораженной половине груди, особенно при дыхании, повышенная потливость, выраженная слабость, кашель, чаще сухой, болезненный. Развивается одышка (30— 40 в 1 мин). Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании. При перкуссии легких определяется тупость, верхняя граница которой имеет характерную выпуклость: начиная от позвоночного столба она поднимается и достигает высшей точки между лопаточной и задней подмышечной линиями, кпереди она снижается по направлению к передней подмышечной и окологрудинной линиям (линия Эллиса—Дамуазо—Соколова). Между позвоночным столбом и восходящей границей тупости обнаруживается зона нерезкого притупления с тимпаническим оттенком (треугольник Гарленда), а на здоровой стороне вдоль позвоночного столба определяется участок тупого звука (треугольник Грокко—Раухфуса). В участках измененного перкуторного тона ослаблено голосовое дрожание.
При аускультации в области тупого звука определяется резко ослабленное дыхание, которое иногда носит бронхиальный оттенок вследствие уменьшения воздушности легкого (сдавление экссудатом). Это обстоятельство может вызвать затруднения при дифференциальной диагностике с пневмонией. При массивном экссудате дыхание вовсе не прослушивается; определяется тимпанит над ключицей (трахеальный тон Вильямса), усиливающийся при открывании рта; наблюдается смещение органов средостения, в частности сердца; развивается тахикардия, синюшность кожи, резко выражена одышка. При небольшом количестве выпота (до 400 мл) перкуторные и аускультативные признаки могут не определяться. При плевральном выпоте средней величины над верхней границей тупости при определении бронхофонии отмечается резко выраженный носовой (гнусавый) и пискляво-дребезжащий оттенок звука (эгофония).
Для экссудативного плеврита характерны увеличение СОЭ, нерезкий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Рентгенологически отмечается типичная картина — интенсивное затемнение с косой верхней границей.
В развитии экссудативного плеврита различают три фазы: накопление экссудата, стабилизация его и рассасывание, что происходит на протяжении — 1,5 месяца. У лип преклонного возраста и ослабленных больных экссудат рассасывается более медленно. Как результат спаечного процесса при экссудативном плеврите может развиться осумкованный плеврит, характеризующийся очень медленным рассасыванием, а иногда и нагноением экссудата.
Диагностика экссудативного плеврита осуществляется на основании характерных жалоб больного, данных физического и рентгенологического исследования. Существенное значение имеет плевральная пункция, которая позволяет выявить не только наличие экссудата, но и его характер. При наличии экссудата отмечается положительная проба Ривальты, относительная плотность его обычно выше 1015, содержание белка выше 3—3,3 г/л. Однако меньшее количество белка также не исключает возможности воспалительного происхождения экссудата. При микроскопическом исследовании определяются лейкоциты, эритроциты. Диагностические трудности возможны при междолевом и осумкованном плеврите. Необходимо также учитывать возможность развития многокамерного осумкованного плеврита.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду крупозную и прежде всего сливную пневмонию, особенно редко встречающуюся форму типа Транше, которая характеризуется экссудатом, бедным фибрином, в связи с чем не развивается выраженная гепатизация легких, отсутствуют бронхиальное дыхание и крепитация, а данные перкуссии и аускультации сходны с данными перкуссии и аускультации при экссудативном плеврите. Пневмония характеризуется затяжным течением и медленно разрешается. Необходима также дифференциальная диагностика с абсцессом и раком легкого, особенно при диссеминации последнего в плевре. Правильное распознавание плеврита базируется на тщательном анализе клинических симптомов, данных плевральной пункции и рентгенологического исследования, что помогает также установить заболевание, проявлением или осложнением которого является экссудативный плеврит.
Прогноз обычно благоприятный даже при затянувшемся течении. Заболевание чаще всего заканчивается выздоровлением. Возможны массивные спайки с утолщением плевры, что может привести к недостаточности дыхания.
Лечение при серозном экесудативном плеврите туберкулезной этиологии состоит в назначении противотуберкулезных средств: натрия парааминосалицилата (ПАСК-натрия) (до 12 г в сутки), фтивазида (0,5 г 2—3 раза в день). Назначают стрептомицин (1 г в сутки внутримышечно); десенсибилизирующие препараты: ацетилсалициловую кислоту (2— 3 г в сутки), натрия салицилат (4— 6 г в сутки), преднизолон; симптоматические средства (кодеин, этилморфина гидрохлорид).
Эвакуацию плеврального экссудата целесообразно проводить в более поздние сроки, в фазе стабилизации (если нет особых показаний в ранние сроки — большого накопления жидкости и смещения органов средостения), Внутриплевральное введение антибактериальных препаратов при остром серозном плеврите в настоящее время не рекомендуют. В период рассасывания экссудата, чтобы избежать образования спаек, показана лечебная физкультура в виде дыхательных упражнений. Через 4—6 месяцев после перенесенного экссудативного плеврита целесообразно контрольное рентгенологическое исследование легких.
Большое значение имеет полноценное питание с достаточным содержанием витаминов.
Πрοфилактика серозного плеврита — это прежде всего профилактика туберкулеза. Она заключается также в борьбе с инфекционными очагами в носоглотке, простудными заболеваниями, в закаливании организма и занятиях спортом.
Гнойный плеврит (Empyemapleurae)
Гнойный плеврит — это тяжелое заболевание, встречающееся, однако, реже серозного плеврита.
Этиология и патогенез разнообразны. Гнойный плеврит может развиться в результате нагноения серозного экссудата как сопутствующего процесса при заболеваниях легких (пневмонии, абсцессе) и органов брюшной полости (абсцессе печени, гнойном холецистите, поддиафрагмальном абсцессе); при прорыве в полость плевры туберкулезной каверны или казеозного очага, абсцесса, гангрены легких и др.; при ранениях и оперативных вмешательствах на органах грудной клетки; иногда как метастатический процесс при абсцессах различной локализации, а также вследствие поступления в плевру массивной туберкулезной инфекции лимфогематогенным путем.
Клиника. Острое начало, тяжелое общее состояние, озноб, высокая температура тела ремитирующего или интермиттирующего типа. При физическом и рентгенологическом исследовании отмечаются симптомы, свойственные экссудативному плевриту. При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ (60—70 мм/ч). При плевральной пункции — гнойный экссудат.
Течение характеризуется склонностью к осумкованию и развитию плевральных спаек.
Лечение. Антибиотики (бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, олеандомицин, оксациллин. ампициллин и др.) внутрь, внутримышечно и внутриплеврально исходя из чувствительности выделенного возбудителя; в настоящее время рекомендуют применять также производные нитрофурана (фуразолидон). Повторная эвакуация экссудата из полости плевры, при наличии густого гнойного экссудата — промывание полости плевры изотоническим раствором натрия хлорида, раствором фурацилина 1: 5000 и введение протеолитических ферментов (трипсина, дезоксирибонуклеазы и др.). При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.
Использованная литература
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.