Перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов распространяется на клетчатку средостения и прилежащую легочную ткань. По тяжести поражения процесс в лимфатических узлах превосходит изменения в области первичного аффекта, поэтому репаративные изменения в лимфатических узлах протекают медленнее.
Динамическое изучение первичных легочных процессов у детей позволило выделить 4 последовательных фазы течения первичного туберкулеза легких:
1) пневмоническая;
2) фаза рассасывания;
3) фаза уплотнения;
4) формирование очага Гона.
В первой фазе (пневмоническая) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) (3) величиной от 1,5-2 до 5 см. Форма легочного аффекта (3) округлая или неправильная, характер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются: увеличенные прикорневые лимфатические узлы (1) и усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого – лимфангит (2).
Воспалительные изменения в легком, в лимфатических узлах (лимфаденит) и лимфатических сосудах (лимфангит) вместе называются первичным туберкулезным комплексом. Таким образом, картина первичного туберкулезного комплекса состоит из трех компонентов: изменения в легком (3), лимфангита (2), лимфаденита (1).
Во второй фазе рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления (3) , яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах (1) в районе бронхолегочных сосудов (2).
В третьей фазе – фазе уплотнения: первичный очаг хорошо очерчен (3), контуры его четкие, по периферии очага имеется начало кальцинации в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах (1).
Четвертая фаза - формирование очага Гона
При четвертой фазе (формирование очага Гона) на месте очага бронхолобулярной пневмонии (3) кальцнация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превшает 3 – 5 мм. Такое образование называется очагом Гона.
Могут иметь место следующие исходы первичного туберкулезного комплекса:
1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;
2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.
При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса различают генерализацию:
1) гематогенную;
2) лимфогенную;
3) бронхогенную .
Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние ги-перергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:
1) генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах;
2) очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов.
Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.
При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играют роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.
Гематогенное распространение микобактерий всегда сочетается с лимфогенным. При этом микобактерии необязательно поступают в кровь одномоментно вследствие прорыва крупного очага некроза. Они могут поступать повторными небольшими порциями, проходя вначале по лимфатическим сосудам. Такой генез дает разные клинико-рентгенологические проявления гематогенно-диссеминированных форм с различным течением, с тяжелым исходом или выздоровлением.
Туберкулезные очаги в лимфатических узлах устойчивы действию антибактериальных препаратов, являются источником серьезных осложнений: распространение процесса на органы средостения; присоединение вторичной инфекции; развитие амилоидоза внутренних органов.
Чаще проявления первичного туберкулеза остаются неактивными (молчащими) в течение десятилетий или всей жизни индивида. Точные механизмы, лежащие в основе этого явления, еще до конца не объяснены. Однако реактивация или реинфекция туберкулеза могут быть спровоцированы недоеданием, злокачественной болезнью, ВИЧ-инфекцией, использованием иммуносупрессоров и интеркуррентными инфекционными заболеваниями.
Патологическая анатомия вторичного туберкулеза
Разделение двух последовательных периодов развития туберкулеза на первичный и вторичный отражает патоморфологическую и клиническую картину болезни.
Послепервичный (вторичный) туберкулез – это определение используется для туберкулеза, который возник в организме, имеющем первичные туберкулезные очаги, ранее излеченные. Возникновение и развитие вторичного туберкулеза может происходить двумя способами:
1) эндогенная суперинфекция (реактивация) остаточных послепервичных очагов (частично кальцинированных лимфатических узлов);
2) экзогенная суперинфекция (реинфекция) – повторное туберкулезное инфицирование.
Вторичный туберкулез в 90% случаев является туберкулезом легких. При вторичном туберкулезе начальные признаки часто диагностируются с помощью флюорографии или рентгенографии, которые производятся при профилактическом обследовании у пациентов, не предъявляющих каких-либо жалоб. Эта тенденция – одно из косвенных доказательств, что пациент не ощущает болезни, поскольку туберкулез на начальных этапах развивается бессимптомно. В таких случаях при рентгенологическом обследовании туберкулезные проявления представляют собой фокусы среднего размера в легких или других органах. Однако в легких они встречаются более часто.
Распространение инфекции при прогрессировании вторичного туберкулеза, как правило, идет бронхогенным путем.
Наиболее важным признаком, определяющим, будет ли больной, особенно в старшем возрасте, иметь клинически выраженный туберкулез, является размягчение и разжижение творожистого некротического материала. В этот период происходит быстрое увеличение числа МБТ, которые в этой ситуации начинают размножаться внеклеточно.
Развитие вторичного туберкулеза у взрослых условно можно разделить на этапы :
а – формирование очагов в верхних отделах легких у взрослых. Поражения медиастинальных лимфатических узлов обычно отсутствуют (хотя среди африканцев, жителей Азии или ВИЧ-инфицированных узлы могут быть значительно увеличенными). Поражения в легких и лимфатических узлах часто уплотняются, процесс заканчивается формированием кальциноза;
б – постепенное распространение в легких туберкулезных повреждений;
в – казеоз (некроз). Жидкие творожистые массы выкашливаются, в результате на этом месте формируется полость. Диссеминация МБТ из полости приводит к распространению процесса в противоположное легкое с формированием в нем полости;
г – после одного–двух лет эффективного лечения (если пациент выживает) на месте специфических поражений развивается фиброз (рубцевание) полости, смещение средостения и трахеи в сторону наибольших повреждений.
Кальцинация начинает формироваться на самых ранних этапах образования туберкулезных очагов, расположенных в верхушках легких. Вместе с тем полости могут сохраняться. Эта форма хронического туберкулеза является главным источником инфекции.
Разнообразие патоморфологических проявлений в легких явилось основой для классифицирования туберкулеза органов дыхания на формы:
– очаговый туберкулез;
– инфильтративный туберкулез;
– казеозная пневмония;
– туберкулема;
– кавернозный туберкулез;
– фиброзно-кавернозный туберкулез;
– цирротический туберкулез;
– туберкулезный плеврит;
– туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;
– туберкулез органов дыхания,
– комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких.
Осложнения кавернозного туберкулеза. Для кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогрессирования. Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. Кавернозный туберкулез легких при дальнейшем течении переходит в фиброзно-кавернозный.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких возникает в результате прогрессирования любой формы туберкулеза легких с образованием каверны, в стенке которой выражен фиброзный компонент. Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, какой процесс был ее источником и что послужило причиной ее развития.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе в стенке каверны начинают отчетливо определяться три слоя: внутренний слой (а) – некротический; средний (б) – в виде вала туберкулезной грануляционной ткани; наружный слой (в) – в виде каверны состоит из волокнистой соединительной ткани.
Переход от кавернозного туберкулеза к фиброзно-кавернозному морфологически состоит в развитии склеротических изменений как в стенке каверны, так и в окружающей ее легочной ткани. С течением времени изменяются структура стенки и вид каверны. Наружный слой может быть различной толщины, так как в его состав может входить прилегающая к каверне ателектазированная ткань легкого.