Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.
Прогрессирование заболевания происходит по контакту и по бронхам в направлении от верхушки легкого к основанию. Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множества каверн.
Цирротический туберкулез легких
Циррозы легких представляют собой активную фазу развития туберкулеза легких, возникающую в результате разрастания в легких соединительной ткани. Массивные склеротические изменения развиваются также при карнификации инфильтративно-пневмо-нических, диссеминированных или фиброзно-кавернозных процессов, фибротизации легочной ткани в результате длительного легочного ателектаза.
При формировании цирротического туберкулеза легких наряду с массивным, диффузного характера разрастанием соединительной ткани, происходит деформация легочной ткани и развитие бронхоэктазов. Каверны отсутствуют или имеют вид узких щелевидных полостей.
При инволюции инфильтрата или фиброзно-кавернозного туберкулеза цирроз может быть односторонним или двусторонним. При значительном объеме склеротических изменений развиваются гипертония малого круга кровообращения, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. К основным осложнениям относятся также амилоидоз внутренних органов и тромбоэмболия легочной артерии.
Цирротическому процессу в легких сопутствует викарная эмфизема, которая развивается в непораженных отделах легких. Замещение нормальной легочной ткани рубцовой, деформация бронхиального просвета нарушают функцию бронхов, приводят к застою в них секрета, где размножается микробная флора. Деформация бронхов способствует развитию бронхоэктазов. В условиях пневмосклероза происходят деформация сосудов, сужение и облитерация их просвета.
Структурные изменения бронхов, уменьшение дыхательных экскурсий из-за плевральных сращений и эмфиземы приводят к нарушению функции дыхания. Массовая гибель альвеол и легочных капилляров нарушает альвеолярный газообмен. Развиваются гипоксемия и гипоксия.
Дыхательная недостаточность компенсируется гипертрофией мышцы правых отделов сердца. Когда компенсаторные возможности сердца иссякают, к дыхательной недостаточности присоединяется сердечная – развивается синдром «легочного сердца».
В более поздних стадиях болезни к правожелудочковой недостаточности присоединяется недостаточность левого желудочка. Одной из основных причин смерти больных цирротическим туберкулезом легких является недостаточность кровообращения.
Туберкулезный плеврит
Плеврит – воспаление плевры. Различают две основные формы плеврита: сухой, или фибринозный (pleuritis sicca, fibrinosa), и выпотной, или экссудативный (pleuritis exsudativa).
При туберкулезе плевра вовлекается в воспалительный процесс при проникновении в нее инфекции лимфогенным, гематогенным и контактным путем. Вовлечение плевры в различные патологические процессы обусловлено тесными анатомо-топографическими связями висцеральной и париетальной плевры с легочной тканью, внутригрудными лимфатическими узлами. Плевра, обладая барьерной функцией, реагирует на разнообразные патофизиологические сдвиги в организме, в результате чего в ней развиваются воспалительные или аллергические процессы.
Экссудативно-воспалительная реакция плевры связана с повышенной проницаемостью кровеносных и лимфатических капилляров кортикального слоя легких и самой плевры, пропускающих жидкую часть крови в межтканевые щели, поверхностные слои плевры и оттуда, вследствие отрицательного давления, в плевральную щель.
Лимфогенные плевриты. Туберкулезная инфекция может поражать субплевральные лимфатические узлы. Оседая в них, микобактерии туберкулеза частично замуровываются и погибают, частично же, сохраняя свою вирулентность, распространяются по лимфатическим путям и вызывают субплевральные кортикальные лимфангиты либо экссудативные плевриты.
Гематогенные плевриты. Возможен гематогенный занос туберкулезной инфекции в плевральную полость с развитием на плевре туберкулезных бугорков. Исходным очагом является активный туберкулезный процесс в прикорневых лимфатических узлах.
Контактный путь распространения инфекции возникает при активном туберкулезе лимфатических узлов средостения, с поражением висцеральной плевры.
Фибринозный плеврит (сухой плеврит). При фибринозном плеврите на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка желтоватого или желтовато-серого цвета.
Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибри-нозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит наблюдается при прорыве казеозных масс из легкого в полость плевры, бронхоплевральных свищах и т.п.
Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов.
Исходы плевритов
Фибринозный экссудат в подавляющем большинстве случаев рассасывается лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек, фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей.
Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (гнойная пневмония).
Хронические плевриты
Чаще всего хроническое течение плевритов наблюдается при эмпиеме плевры. В этих случаях экссудат сгущается, распадается, превращается в сыровидную массу или кашицу с наличием кристаллов холестерина; микроорганизмы могут исчезнуть. Плевральные листки бывают резко утолщены, плотные, иногда с очаговой петрификацией и даже оссификацией. Значительные отложения известковых масс особенно характерны для туберкулезной эмпиемы. Эмпиема плевры может вести к гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсису, истощению, амилоидозу внутренних органов. Иногда затяжное, хроническое течение наблюдается при серозно-фибринозных и фибринозных плевритах.
При острых и хронических плевритах значительное накопление экссудата в плевральной полости вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону.
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки) встречается как осложнение других форм первичного и вторичного туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов, лишь иногда эти поражения, особенно туберкулез бронхов, бывают изолированными.
Патологоанатомические изменения при туберкулезе бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки) характеризуются образованием типичных эпителиоидных бугорков с гигантскими клетками типа Пирогова–Лангханса, с пролиферацией соединительной ткани. Образование очагов некроза, творожистого распада, отеков с наличием МБТ, обнаруженных при гистологическом исследовании, характеризует преимущественно экссудативный тип реакции. Эпителиоидные бугорки чаще всего лежат поверхностно и непосредственно под эпителием. Вследствие творожистого распада при прогрессирующем развитии инфильтратов, туберкулов, расположенных под эпителием, наступает образование язв.
Процессы заживления патоморфологически характеризуются мощным развитием фиброзной соединительной ткани, прорастающей туберкулезные бугорки и инкапсулирующей их.
Очаговый туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких относится к проявлениям вторичного туберкулеза и представляет собой начальную форму туберкулеза легких у взрослых. К нему относятся: свежий, или мягкоочаговый, туберкулез и фиброзно-очаговый туберкулез, более давний, с очаговыми образованиями не более 1 см в диаметре.
Острый очаговый туберкулез легких морфологически проявляется развитием эндо- и перибронхита мелких апикальных веточек системы 1-го и 2-го сегментарных бронхов с последующим казеозным некрозом стенок бронхов. Вовлечение в процесс прилежащих альвеол приводит к образованию очага казеозной ацинозной или лобулярной бронхопневмонии.
В течение длительного периода процесс ограничивается территорией ацинуса или дольки. При тенденции к прогрессированию в окружности первоначально возникших очагов появляются новые, развивающиеся путем контакта в пределах того же легочного сегмента. В лимфатических путях, соединительнотканных прослойках, перибронхиальной и периваскулярной тканях отмечается лимфостаз, переходящий на корень легкого.
Типичный путь прогрессирования очагового туберкулеза легких – бронхогенный, с развитием новых бронхопневмонических очагов. Поражение лимфатических узлов не характерно.
При благоприятном течении очаги бронхопневмонии подвергаются инкапсуляции, обызвествлению, фиброзу или гиалинозу.
Очаги («реинфекты») при фиброзно-оча-говом туберкулезе легких носят характер латентно протекающих, но при неблагоприятных условиях возможно обострение с экссудативной реакцией и ростом зоны некроза.