При туберкулезном поражении бронхиального дерева и попадании МБТ в мокроту возникает открытая форма туберкулеза легких.
При затихании процесса нередко развивается диффузный склероз верхних сегментов.
Инфильтративный туберкулез легких и казеозная пневмония
Инфильтративный туберкулез легких известен давно. T.H. Laenec (1781-1926) на основании секционных данных описал его как желатинозную пневмонию.
Инфильтрат развивается в результате обострения инкапсулированных очагов, которые могут быть не только в легких, но и во внутригрудных лимфатических узлах.
Когда инфильтративный фокус возникает в неизмененной ткани или вокруг свежего очага и слившихся нескольких очагов, развивается перифокальное воспаление.
Инфильтративный туберкулез легких характеризуется развитием воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера, с казеозным некрозом и в сочетании или без деструкции легочной ткани.
Инфильтративный туберкулез легких может быть различного происхождения. У одних больных инфильтративные фокусы развиваются в результате бронхогенного заноса МБТ в здоровую легочную ткань из обострившихся латентных верхушечных очагов. У других – инфильтрат представляет собой перифокальное воспаление на фоне небольших и поэтому трудноопределяемых рентгенологически очагов более давнего происхождения.
Патологоанатомически инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием одного или нескольких мелких, разной давности очагов творожистого некроза с зоной перифокального воспаления, в несколько раз превосходящей их по размерам.
Характер экссудата при этом различный: серозный, серозно-фибринозный; встречаются десквамативный альвеолит, казеозная инфильтрация. По протяженности процесс может ограничиваться не только долькой, но и занимать всю долю легкого.
Пролиферативная реакция заканчивается развитием соединительной ткани, оставляя после себя фиброзные интерстициальные изменения – индурационное поле.
Исходы инфильтративного туберкулеза легких:
1. Полная резорбция перифокальной зоны или карнификация пораженного участка с инкапсуляцией и обызвествлением казеозных очагов (переход в фиброзно-очаговую форму).
2. Казеация зоны перифокального воспаления, присоединение распада, секвестрации и переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез легких.
3. При наклонности к казеозному некрозу инфильтрат подвергается полному или частичному распаду. В результате формируется пневмониогенная каверна, размеры которой зависят от объема инфильтративно-пневмо-нического фокуса и некроза.
Казеозная пневмония
Казеозная пневмония возникает чаще всего в результате прогрессирования инфильтративного туберкулеза, но может осложнить течение любой формы туберкулеза легких. Основной морфологический признак казеозной пневмонии – преобладание казеозных изменений над неспецифическими перифокальными. В зависимости от размера пораженного участка легкого различают:
1) ацинозную;
2) лобулярную сливную;
3) сегментарную;
4) лобарную казеозную пневмонию.
При прогрессировании казеозной пневмонии развивается туберкулез легких с многочисленными кавернами.
Туберкулема легких
Туберкулема легких – своеобразное клинико-анатомическое проявление вторичного туберкулез легких, характеризующееся образованием в легких плотного казеозного фокуса (иногда нескольких) округлой формы, четко отграниченного от окружающей ткани фиброзной капсулой (рис. 11).
Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративная и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.
Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы – это своеобразный феномен в легочной ткани.
Туберкулемы могут быть: а) солитарными (гомогенныео); б) слоистого строения на разрезе и в) конгломератными, состоящими из группы очагов с общей капсулой (см. рис. 11).
Варианты прогрессирования туберкулемы:
1) развитие перифокального воспаления;
2) кавернизация – высвобождение из полости туберкулемы казеозных масс через дренирующий бронх.
Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез характерен наличием тонкостенной каверны, без перифокального воспаления, с единичными очагами в окружающей легочной ткани.
Кавернозный туберкулез легких возникает в результате:
1) высвобождения казеозных масс из очага инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких (пневмониогенная острая каверна);
2) из туберкулемы, путем отторжения казеозных масс (рис. 12).
Каверны в легком имеют:
а) наружную фиброзную капсулу и б) внутреннюю капсулу, состоящую из участков не отторгнувшихся казеозных масс.
Осложнения кавернозного туберкулеза. Для кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогрессирования. Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. Кавернозный туберкулез легких при дальнейшем течении переходит в фиброзно-кавернозный.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких возникает в результате прогрессирования любой формы туберкулеза легких с образованием каверны, в стенке которой выражен фиброзный компонент. Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, какой процесс был ее источником и что послужило причиной ее развития.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе в стенке каверны начинают отчетливо определяться три слоя: внутренний слой (а) – некротический; средний (б) – в виде вала туберкулезной грануляционной ткани; наружный слой (в) – в виде каверны состоит из волокнистой соединительной ткани.
Переход от кавернозного туберкулеза к фиброзно-кавернозному морфологически состоит в развитии склеротических изменений как в стенке каверны, так и в окружающей ее легочной ткани. С течением времени изменяются структура стенки и вид каверны. Наружный слой может быть различной толщины, так как в его состав может входить прилегающая к каверне ателектазированная ткань легкого.
Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.
Прогрессирование заболевания происходит по контакту и по бронхам в направлении от верхушки легкого к основанию. Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множества каверн.
Цирротический туберкулез легких
Циррозы легких представляют собой активную фазу развития туберкулеза легких, возникающую в результате разрастания в легких соединительной ткани. Массивные склеротические изменения развиваются также при карнификации инфильтративно-пневмонических, диссеминированных или фиброзно-кавернозных процессов, фибротизации легочной ткани в результате длительного легочного ателектаза.
При формировании цирротического туберкулеза легких наряду с массивным, диффузного характера разрастанием соединительной ткани, происходит деформация легочной ткани и развитие бронхоэктазов. Каверны отсутствуют или имеют вид узких щелевидных полостей.
При инволюции инфильтрата или фиброзно-кавернозного туберкулеза цирроз может быть односторонним или двусторонним. При значительном объеме склеротических изменений развиваются гипертония малого круга кровообращения, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. К основным осложнениям относятся также амилоидоз внутренних органов и тромбоэмболия легочной артерии.
Чисто цирротические формы туберкулезного процесса наблюдаются редко. Чаще всего имеют место своеобразные формы кавернозно-цирротического туберкулеза, когда наряду с массивным циррозом в легких можно выявить полости распада различной величины и формы. Это могут быть и очищенные старые каверны, и каверны, сохраняющие в своих стенках специфические воспалительные изменения, и бронхоэктатические полости. Подобного рода процессы приводят к выключению легкого из акта дыхания и полной потере его функции, такое легкое получило название «разрушенное легкое».
Цирротическому процессу в легких сопутствует викарная эмфизема, которая развивается в непораженных отделах легких. Замещение нормальной легочной ткани рубцовой, деформация бронхиального просвета нарушают функцию бронхов, приводят к застою в них секрета, где размножается микробная флора. Деформация бронхов способствует развитию бронхоэктазов. В условиях пневмосклероза происходят деформация сосудов, сужение и облитерация их просвета.
Структурные изменения бронхов, уменьшение дыхательных экскурсий из-за плевральных сращений и эмфиземы приводят к нарушению функции дыхания. Массовая гибель альвеол и легочных капилляров нарушает альвеолярный газообмен. Развиваются гипоксемия и гипоксия.
Дыхательная недостаточность компенсируется гипертрофией мышцы правых отделов сердца. Когда компенсаторные возможности сердца иссякают, к дыхательной недостаточности присоединяется сердечная – развивается синдром «легочного сердца».
В более поздних стадиях болезни к правожелудочковой недостаточности присоединяется недостаточность левого желудочка. Одной из основных причин смерти больных цирротическим туберкулезом легких является недостаточность кровообращения.