Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Фтизиатрии
Зав. кафедрой д.м.н., -------------------
Доклад
на тему:
«Туберкулёз»
Выполнила: студентка V курса ----------
----------------
Проверил: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введение
1. Патофизиология
2. Клинические проявления
· Туберкулёз лёгких
· Экстрапульмональный туберкулёз
3. Рентгенологические признаки
4. Лечение
Литература
ВВЕДЕНИЕ
Туберкулез оставался значительной причиной заболеваемости и смертности на протяжении всей истории человечества. Еще в начале этого века не менее 80 % населения США было инфицировано туберкулезом до достижения 20-летнего возраста. Только в сравнительно недавние годы эта эпидемия пошла на убыль. С начала 50-х годов в США наблюдается резкое и устойчивое снижение числа вновь заболевших, а также ежегодно регистрируемых смертельных исходов, связанных с туберкулезом. Это обусловлено, прежде всего, интенсивностью усилий, прилагаемых общественным здравоохранением, улучшением материального благосостояния населения и применением эффективных химиотерапевтических препаратов. За этот 35-летний период пик заболеваемости хроническими формами туберкулеза постепенно сместился с молодого возраста к старшей возрастной группе, отражая старение той части населения, которая была инфицирована в детстве, а также резкое снижение числа новых случаев заболевания у детей.
В настоящее время, по имеющимся данным, в США инфицировано только 2—5 % детей; этот процент может быть выше среди городского населения, находящегося в неблагоприятных социально-экономических условиях, и среди американских индейцев. По иронии судьбы небольшая распространенность туберкулеза привела к увеличению числа детей и молодых американцев с недостаточным приобретенным иммунитетом (в отношении туберкулеза) по сравнению с предшествующими поколениями.
К сожалению, это уменьшение распространенности туберкулеза неблагоприятно сказывается на знании данной нозологии современными врачами. По мере старения больных туберкулезом стареют и лечившие их врачи, знающие это заболевание не по книжкам. Более молодые врачи, как правило, имеют недостаточный опыт в распознавании нередко очень слабых проявлений туберкулеза. Таким образом, знание различных клинических проявлений туберкулеза остается весьма важным для современных врачей.
1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Микобактерия туберкулеза — это аэробная, слегка грамположительная палочка, кислотоустойчивая при окрашивании. Этот микроорганизм является облигатным аэробом. Передача туберкулезных бацилл происходит почти исключительно воздушным путем. Инфицированные лица, особенно с кавернозными формами заболевания, при разговоре, кашле или чиханье вместе с мельчайшими капельками слюны выделяют содержащиеся в них туберкулезные палочки. Более крупные капельки задерживаются мукоцилиарным защитным эпителием верхних дыхательных путей, а более мелкие могут достигнуть альвеол и инициировать инфекционный процесс у лиц, восприимчивых к заболеванию. Нижние доли легких поражаются чаше, так как они получают больший процент общего дыхательного объема.
Туберкулезные бациллы довольно медленно размножаются в человеческом организме (частота начала — каждые 15— 20 часов). Большинство микроорганизмов не способно инфицировать хозяина при такой скорости размножения (роста), но туберкулезные бациллы не вызывают отрицательной ответной реакции в инвазированных тканях. Они фагоцитируются, но не погибают; следовательно, оставаясь способными к размножению, они создают первичный очаг инфекции. В пределах 3—10 недель после инвазирования инфекция распространяется до регионарных воротных лимфоузлов. Затем бациллы попадают в системный кровоток либо через грудной проток, либо путем прямого распространения по кровеносной системе легких. Это гематогенное распространение вызывает образование метастатических очагов на любом другом участке, которые позже могут активизироваться (практически на протяжении всей жизни). Очаги локализуются преимущественно в верхушках легких (очаги Симона) и значительно реже в почках, эпифизах, трубчатых костях, в телах позвонков, лимфоузлах и в центральной нервной системе. Причина именно такой локализации инфекции неизвестна; возможно, это обусловлено более высоким локальным напряжением кислорода.
На ранних стадиях заболевания лица, ранее не имевшие контакта с инфекцией, практически лишены защиты от размножения туберкулезных палочек в организме. Инфицирование вызывает бурную реакцию с образованием антител, однако роль иммуноглобулинов в сдерживании туберкулезной инфекции остается неясной. Лимфоциты, генетически закодированные реагировать на туберкулезную палочку, начинают пролиферировать в ответ на инфекцию, однако их количество не достигает достаточного уровня для контроля инфекции в течение 2-10 недель. Специфическим индикатором развития иммунных процессов служит положительный кожный тест с туберкулином.
Гематогенное диссеминирование при первичной туберкулезной инфекции обычно происходит до возникновения макрофагальной ответной реакции. Приблизительно у 5 % больных механизмы клеточной защиты оказываются неадекватными для контроля первичной инфекции, поэтому через несколько недель или месяцев у них развивается милиарный (или диссеминированный) туберкулез. Еще у 5 % больных развитие первичной инфекции приостанавливается, однако, некоторое время спустя ее метастатические очаги реактивизируются. Реактивация легочного очага в течение первого года наблюдается у 4-5 % больных. Характерно, что туберкулезный менингит у детей возникает в первые 3 месяцев после первичной инфекции; туберкулезный плеврит развивается, как правило, в первые 3—7 месяцев, а туберкулез костей или суставов — через 1—3 года. В остальных случаях инфекция оказывается контролируемой в организме, лимфоциты "памяти" становятся иммунологически детерминированными и у больных на всю жизнь сохраняются как реактивность к туберкулину, так и иммунитет в результате первичной инфекции.
В настоящее время наиболее активные формы туберкулеза наблюдаются у взрослых больных, первичное инфицирование которых имело место много лет назад. Некоторые состояния могут быть отнесены к факторам риска в плане конверсии латентных форм туберкулеза в его активные формы. В группу риска входят больные с сахарным диабетом, бронхогенной карциномой, силикозом, лица, перенесшие резекцию желудка, больные с почечной недостаточностью, находящиеся на гемодиализе, больные со злокачественным новообразованием или органным трансплантатом, которые находятся в иммунодепрессивном состоянии, а также хронические психиатрические больные и лица, подвергшиеся операции кишечного шунтирования при ожирении. Кроме того, повышенная заболеваемость туберкулезом отмечается у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита.
2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Клинические проявления туберкулеза весьма разнообразны и зависят от стадии заболевания, локализации патологического процесса, а также от возраста и общего состояния больного.
Туберкулез легких
Первичная инфекция
Начальные легочные проявления инфекции заключаются в образовании одного или нескольких паренхиматозных инфильтратов с сопутствующим лимфаденитом в области ворот легких и средостения. Клинически значимые сочетанные заболевания часто отсутствуют, хотя могут наблюдаться небольшой кашель, повышение температуры тела и общая слабость. У детей на этой стадии заболевания чаще отмечаются те или иные симптомы; характерны лихорадка, повышенная утомляемость, раздражительность, кашель и признаки бронхиальной обструкции. В небольшом проценте случаев (особенно у пожилых) локальное прогрессирование легочной инфекции может протекать как затянувшаяся пневмония. У большинства же больных первичная инфекция подавляется при развитии гиперсенситивности к туберкулину и заболевание вступает в латентную (или асимптоматическую) фазу.
Реактивация туберкулеза
Клиническая картина реактивированного, или постпервичного, туберкулеза зависит от локализации первичного очага. Чаше всего поражаются легкие, но реактивация процесса может возникнуть в почках, печени, менингеальных оболочках, костях или суставах и без вовлечения легких. К классическим симптомам легочного туберкулеза относятся лихорадка, ночной пот, общая слабость, похудание и кашель с отделением мокроты. Иногда преобладают желудочно-кишечные симптомы, такие как боли в животе и анорексия. С прогрессированием легочного поражения более выраженными симптомами становятся плевритические боли, отделение мокроты и кровохарканье. Мокрота отделяется, как правило, по утрам и имеет зелено-желтый цвет. Кровохарканье обусловлено распадом и отторжением казеозных масс или изъязвлением стенки бронха и обычно не бывает обильным. Обильное же кровохарканье говорит о далеко зашедшем заболевании. Одышка и другие признаки дыхательной недостаточности наблюдаются не часто. Загрудинная и плевритическая боль обычно свидетельствует о распространении воспалительного процесса до париетальной плевры и может сопровождаться (или не сопровождаться) плевральным выпотом.
При объективном исследовании часто не удается установить степень распространения патологического процесса; действительно, его результаты могут быть негативными даже при наличии далеко зашедшего заболевания. В качестве характерного признака активности процесса часто описываются верхушечные хрипы после кашля, однако хрипы могут сохраняться и после разрешения заболевания. По мере прогрессирования заболевания могут отмечаться другие аномалии, такие как укорочение перкуторного тона в базальных отделах легких, тубулярные дыхательные шумы, смещение трахеи и ухудшение подвижности гемиторакса. В случае клинического подозрения на туберкулез необходимо провести рентгенологическое исследование легких независимо от данных аускультации.