Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нарушению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усиливает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделение желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накопление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхательных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ателектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздражение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.
Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повышенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрального происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.
При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сердечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточности функции сердца
При повторяющихся приступах эклампсии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии.
При эклампсии приблизительно у 75 % больных имеются признаки печеночной недостаточности. При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Морфологические и функциональные изменения приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции веществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричерепной гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если порочный круг прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич дыхательного центра, остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких, или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом. При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний некроз коркового вещества надпочечников или недостаточность почек вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нарушения со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памяти и др.) и других систем и органов.
1.4 Этиологические факторы развития гестоза
Группа риска
1. Женщины с экстрагенитальными заболеваниями (развиваются сочетанные гестозы).
2. Юные первородящие (до 18лет).
3. Возрастные первородящие.
4. Многоплодие.
5. Многоводие.
6. Ранний гестоз.
7. Поздний гестоз при предыдущих беременностях.
8. Резус-конфликт.
9. Отсутствие гипотонии во 2 триместре беременности
10.Хронические интоксикации и инфекции
11.Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.
12.Беременность на фоне заболевания почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.
13.Наследственная предрасположенность.
14.Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).
При гестозе происходит нарушение адаптационных механизмов систем, обеспечивающих компенсаторно-трофические функции организма, под влиянием разнообразных стрессовых факторов, предшествующих заболеваний или сопутствующих заболеваний и других экстремальных ситуаций.
Гестоз часто развивается при экстрагенетальных заболеваниях, у больных сахарным диабетом, хроническим пиелонефритом, при органических пороках сердца, патологии гепатобилиарной системы,при склонности к сосудистой гипертензии. Возникновению указанного осложнения беременности способствуют ожирение, аллергия, интоксикация. Значительноповышают риск гестоза крупный плод и двойня что связано с увеличением площади и массы плаценты. Умеренная избыточная масса тела до беременности не увеличивает риск, развития гестоза, но влияет на вероятность рождения крупного плода. В то же время выраженное ожирение гормональной этиологии является наиболее существенным фактором риска раннего развития и тяжелого течения гестоза с ретардацией плода. При этом увеличивается вероятность эклампсии.
Недостаток поваренной соли в пище является таким же существенным фактором риска гестоза, как и увеличение ее потребления. Уменьшение содержания кальция в повседневном рационе беременной женщины повышает риск развития гестоза.
Гипертензия до беременности повышает риск развития гестоза особенно в сочетании с состоянием тревоги и подавленности. Сочетание нескольких факторов риска делает развитие гестоза наиболее вероятным. При этом в группу высокого риска составляют беременные с артериальной гипертензией, гипотонией вегето-сосудистой дистонией, пороками сердца, ожирением, диффузно-токсическим хроническими неспецифическими заболеваниями легких, наличие гестоза в анамнезе.
Группа умеренного риска включает беременных страдающих ожирением, патологией гепато - билиарной системы ревматизмом.
Группа низкого риска - практически здоровые беременные женщины. Риск гестоза повышен у первородящих женщин до 17 лет и старше 35 лет.
Несовершеннолетние женщины должны включаться в группу высокого риска развития гестоза ввиду недостаточной адаптации к беременности и вероятности чрезмерной стрессовой реакции на нее. Легкие формы гестоза наблюдаются с одинаковой частотой у беременных женщин старше 20 лет и у несовершеннолетних, тогда как тяжелые формы заболевания у последних возникают в 2, 5 раза чаше гестоз у несовершеннолетних протекает с выраженной гипертензией и отечным синдромом с 12-16 недель беременности, а у женщин старше 35 лет фоновая экстрагенитальная патология способствует тяжелом) течению гестоза; гестоз осложняет беременность у каждой пятой несовершеннолетней женщины и у каждой второй женщины старше 35 лет. При этом одинокие женщины страдают гестозом в 3 раза чаще, чем имеющие семью.
Некоторые исследователи считают, что нерегулярное наблюдение в женской консультации является самым главным фактором риска гестоза; 38% беременных с тяжелыми формами гестоза не были под наблюдением врача в течение всей беременности.
Сезонность, особенности природно-климатических условий различных регионов оказывают существенное влияние на риск развития и течение гестоза. Наиболее часто гестоз развивается в марго июне месяцах у первобеременных Женщин до 20 лет с повышенной эмоциональной нагрузкой и избыточной массой тела. Риск гестоза увеличивается по мере нарастания солнечной активности. Жаркий и влажный климат способствует развитию вялотекущих форм гестоза без возникновения эклампсии; при низкой температуре атмосферного воздуха и резких колебаниях атмосферного давления гестоз протекает с выраженной гипертенезией, часто осложняется эклампсией. Метеочувствительность имеет место у 15% женщин с неосложненной беременностью и у 62-99% женщин с гестозом различной степени тяжести. Важными факторами риска гестоза следует считать загрязнение атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и автомобильного транспорта).
Использование компьютерной оценки факторов риска позволяет прогнозировать развитие гестоза в I триместре беременности с точностью 80-94%, а во II триместре — 100%.
В последние годы появились сообщения, что факторы риска имеют корреляционные связи с некоторыми звеньями патогенеза гестоза и сами инициируют патологический процесс значительно раньше появления клинических признаков заболевания (И В. Абрамченко и соавт., 1992). Вместе с тем, далеко не все факторы оказывают одинаково значительное влияние на частоту и особенности течения гестоза. Сопоставление полученных данных затруднено ввиду различий в методических подходах к изучению факторов риска заболевания.
1.4.1 Роль социально-биологических факторов в развитии гестоза
Возраст. Частота гестоза в возрасте 15-17 лет составляет 22%:18-30 лет составляет 6,5%, 31-35 лет - 22%, 36-40 лет - 32%.
Большая предрасположенность к. заболеванию несовершеннолетних женщин обусловлена несовершенством иммунной системы материнского организма, гормональными и гематоциркуляторными нарушениями в системе мать-плацента-плод (А. Кацулов и соавт., 1986: В.С. Мериакри) Определенную роль играет психоэмоциональное напряжение вследствие неблагоприятного социального положения (беременность вне брака, отсутствие жилья, низкий материальный уровень). У большинства женщин старше 30 лет гестоз протекает в тяжелой форме па фоне экстрагенитальной патологии (гипертоническая болезнь, патология почек, ожирение, сахарный диабет).