Регуляция функции щитовидной железы
Щитовидная железа богато снабжена афферентными и эфферентными нервами. Импульсы, приходящие к железе по симпатическим нервным волокнам, стимулируют ее активность. Это доказывается опытами сшивания у кошек центрального отрезка диафрагмального нерва с периферическим концом шейного симпатического нерва, ветки которого иннервируют щитовидную железу. Через некоторое время после этой операции диафрагмальный нерв врастал в железу и по его волокнам к клеткам нервных импульсов, происходила усиленная секреция клеток железы, увеличивалось поступление щитовидного гормона в кровь, что приводило животное в состояние гипертиреоза: у него повышался основной обмен, снижался вес, учащались сердцебиения. Рефлекторная регуляция обуславливает усиление деятельности щитовидной железы при пребывании на холоде, что, повышая обмен веществ, способствует акклиматизации.
Влияние высших отделов центральной нервной системы на щитовидную железу, доказывается тем, что у людей с гиперфункцией щитовидной железы психические переживания, радостные и в особенности огорчительные события, трудные житейские задачи вызывают резкое обострение заболевания, рефлекторно усиливая и без того интенсивную деятельность щитовидной железы. Гормональная регуляция деятельности щитовидной железы также подчинена нервному контролю. Нервная система может регулировать работу щитовидной железы двояким путем: непосредственно посылая импульсы по симпатическим нервам, иннервирующим железу, и, кроме того, усиливая выделение тиреотропного гормона гипофиза. Предполагается, что гиперфункция щитовидной железы вызывается избыточным выделением тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Механизмы развития хронического гипертиреоза еще недостаточно изучены, но клинические наблюдения показывают, что часто возникновению гипертиреоза способствуют тяжелые психические переживания. Так был описан случай тяжелого гипертиреоза у женщины, развившейся очень быстро после одновременной смерти, от инфекционного заболевания, двух ее сыновей.
Пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз)
Гипотиреоз может быть связан с недостаточной секрецией тиреотропного гормона гипофизом, с дефицитом йода в пищевом рационе или с недостаточностью ферментальных систем, участвующих в образовании тироксина. Недостаток тироксина с момента рождения приводит к кретинизму, который выражается в задержке роста и умственного развития. Если выявить заболевание на ранней стадии, можно добиться восстановления нормального роста и развития путем введения тироксина.
Для женщин гипотиреоз может привести к бесплодию, выкидышам, слабости родовой деятельности. Недостаточность функции щитовидной железы часто влечет за собой снижение иммунитета, что выражается, например, частыми простудами, острыми распираторными и бронхолегочными заболеваниями. Она играет важную роль в развитии остеопороза, остеохондроза, артрита и других косно – суставных заболеваний, а также патологий сердечно – сосудистой системы. Дело в том, что щитовидная железа вырабатывает тиреокальцитонин, который регулирует уровень кальция в крови и костях. При недостатке, кальций вымывается из костей, разносится с током крови по телу и откладывается в разных его участках, что становится причиной патологических изменений в позвоночнике, костях суставов и сосудов. Атеросклероз, болезни дыхательной системы, позвоночника, суставов, как известно, беспокоят не только женщин. Но, как правило, с эндокринологией это не связывают – и напрасно. Больше того, если проанализировать течение некоторых заболеваний, в частности простатита, аденомы простаты, мастопарии, эндометриоза, миомы матки, то окажется, что у многих мужчин и женщин механизмом для «запуска» послужили гормональные сбои. Недостаточность тироксина приводит к состоянию, называемомумикседемой.
Микседема (Myxoedema)
Микседема (от латинского myxo – слизь, oedema – отек) бывает врожденной и приобретенной. При врожденной микседеме отмечается недоразвитие щитовидной железы или полное ее отсутствие. Уже с конца первого года жизни дети отстают в физическом и психологическом развитии. Рост прекращается, роднички не закрываются. Вскоре больные погибают. Приобретенная микседема развивается после кори, скарлатины, рожи, тифа, сифилиса. При приобретенной микседеме также происходит задержка роста, недостаточное развитие половых органов и отставание в физическом и психологическом развитии, однако предсказания лучше, чем при врожденной микседеме. Недостаточность функции щитовидной железы вызывается полным ее удалением и неумелым обращением с лучами Рентгена с лечебной целью. Микседема возникает при огнестрельных ранениях шеи.
Симптоматология. Больные апатичны, вялы. Все движения их отличаются крайней медлительностью, память у них ослабевает, умственные способности понижаются. Больные микседемой отличаются зябкостью, температура тела у них ниже нормальной и снижается до 350. Они никогда не потеют. Тоны сердца у больных глухи, пульс замедлен, имеется гипотония. Кожа становится сухой и шелушится, утолщается, с трудом собирается в складку; ногти крошатся, тусклы, волосы ломкие и легко выпадают. Отек при микседеме носит название слизистого отека, от которого получило название и само заболевание. Слизистый отек обыкновенно начинается с лица, постепенно распространяется на шею и подключичные ямки, захватывает предплечья, кисти и голени и в некоторых случаях подкожную клетчатку всего тела. Особенно характерно лицо больного. Веки настолько опухают, что почти совершенно закрывают глазную щель, мимика отсутствует, лицо становится похожим на маску, язык заметно увеличивается в размерах. Понижается функция половых желез, у женщин наступает аменоррея. Наблюдается понижение обмена веществ, накопление в крови большего количества холестерина, который может повлечь за собой атероматоз коронарных сосудов с приступами стенокардии и инфарктом миокарда. Больные склонны к депрессии и суицидам.
Повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз)
Когда щитовидная железа усиливает свою деятельность в организме, человек сбрасывает вес (в теплое время года многие из нас становятся легче на 2–3 кг, не прилагая к этому никаких усилий), делаются бодрыми, подвижными, испытывают прилив энергии, демонстрируют окружающим блеск в глазах и пребывают в приподнятом состоянии духа. Всплеск трудолюбия наступает обычно летом, а в декабре наступает сезонный спад работоспособности щитовидной железы из-за чего склонные к полноте люди, не изменяя режима, внезапно заплывают жиром и вместе с остальными жителями Северного полушария ощущают упадок сил, впадают в уныние и становятся тяжелыми на подъем. Как недостаточная, так и чрезмерная активность щитовидной железы опасна для здоровья человека. При повышенной секреции тироксина, увеличенной щитовидной железы развивается гипертиреоз. Гиперфункция щитовидной железы вызывает заболевание, известное под названием базедовой болезни.
Базедова болезнь (MorbusBasedowi)
Причиной базедовой болезни являются следующие факторы:
а) сильные душевные потрясения;
б) нарушения функций других эндокринных желез в период полового созревания, угасания половой функции, климакса, и после абортов;
в) инфекционные заболевания, в частности, грипп, ангина, ревматизм, туберкулез.
Сущность заболевания заключается в усиленной выработке гормона щитовидной железы – тироксина. Поступая в кровь в значительно большом количестве, чем в норме, тироксин действует на центральную нервную систему, на другие эндокринные железы, изменяет функцию внутренних органов и обмен веществ. Есть предположение, что изменения в щитовидной железе носят вторичный характер и вызваны нарушением нормальной деятельности гипофиза.
Симптоматология. Основными симптомами заболевания являются: а) увеличение щитовидной железы или зоб (струма);б) пучеглазие; в) тахикардия; г) повышение основного обмена. Увеличение щитовидной железы может достигать значительных размеров и касаться или всех ее отделов, или же только одного из них. Увеличенная железа мягка на ощупь в начале заболевания. С течением времени она становится плотнее вследствие развития в ней соединительной ткани. Увеличенный зоб может не прощупываться, если он расположен позади грудины. Пучеглазие бывает всего двусторонним, редко односторонним. Глазная щель обычно расширена, между верхним веком и радужной оболочкой остается узкая полоска белковой оболочки; при движении глазного яблока вниз отмечается отставание верхнего века; этот признак известен под названием симптома Грефе. Взгляд больного всегда испуган, полон тоски, иногда кажется гневным. Мигание редкое. Глаза, устремленные на какой-либо предмет, не могут долгое время оставаться сведенными и вскоре расходятся в разные стороны, помимо воли больного (симптом Мебиуса). Пучеглазие и все явления со стороны глаз объясняются возбуждением симпатической нервной системы и действием тироксина. Тироксин ускоряет сердечную деятельность и вызывает сердцебиение, которое в начале бывает умеренным, с развитием же болезни число сердечных сокращений доходит до 100-150 в минуту. В затяжных случаях заболевания появляется нарушение ритма сердечной деятельности, чаще всего мерцательная аритмия. Тяжелые формы болезни сопровождаются сердечно – сосудистой недостаточностью – расширением сердца, одышкой, отеками, синюхой, приступами сердечной астмы. Изменяется и артериальное давление: максимальное повышается, а минимальное снижается. Со стороны нервной системы повышение возбудимости, дрожание вытянутых вперед рук, дрожание век закрытых глаз, отдельных мышечных групп языка (при его всовывании). Больные беспокойны, нетерпеливы и всегда торопятся. При базедовой болезни часто наблюдается похудание.