3. Субординационные взаимоотношения в ЦНС. Спинальный шок. Причины и механизмы его развития
Центральная нервная система обеспечивает взаимную связь клеток, тканей, отдельных органов и систем, функциональной объединяя их в целостный организм. ЦНС осуществляет регуляцию всех процессов, связь организма с окружающей средой и приспособление к ее постоянным изменениям.
Центральная нервная система состоит из спинного и головного мозга, которые построены из серого и белого вещества. Серое вещество представляет собой скопление тел нервных клеток с ближайшими участками их отростков, белое вещество состоит из нервных волокон, образующих проводящие пути.
Большинство нервных клеток серого вещества спинного и головного мозга являются мультиполярными нейронами. Их можно разделить на вставочные и эфферентные. Вставочные нейроны, обеспечивают восприятие, переработку и интеграцию афферентных сигналов с последующей передачей их навставочные или эфферентные нейроны. Различают нейроны с длинными и короткими аксонами. Нейроны с длинными аксонами передают информацию на большое расстояние, например от коры головного мозга до мотонейронов спинного мозга. К таким нейронам относятся в частности клетки Беца. Нейроны с короткими аксонами функционируют в пределах небольших областей центральной нервной системы. Эфферентные нейроны могут быть подразделены на мотонейроны и нейроны вегетативной нервной системы. Афферентне, псевдоуниполярные или биполярные нейроны располагаются в спинномозговых и черепномозговых узлах и обеспечивают передачу сигналов от рецепторных аппаратов к вставочным нейронам центральной нервной системы.
Спинальный шок. Перерезка или травма спинного мозга вызывает явление, получившее название спинального шока. Спинальный шок проявляется резким падением возбудимости и угнетением деятельности всех рефлекторных центров спинного мозга, расположенных ниже места перерезки. Во время спинального шока реакции на раздражители, обычно вызывающие рефлексы, выпадают. У человека шок — 4 — 5 мес. Когда шок проходит, рефлексы восстанавливаются. Спинальный шок у человека возникает при травмах спинного мозга. Полагают, что спинальный шок является следствием выпадения активизирующего влияния на нейроны спинного мозга, расположенных выше центров.[3, 414c]
4. Строение и области иннервации парасимпатической нервной системы. Ее влияние на органы и ткани
Центральные нейроны парасимпатического отдела находятся в среднем мозге, в продолговатом мозге и в крестцовых сегментах спинного мозга. Парасимпатические нервные волокна, отходящие от среднего мозга, проходят в составе глазодвигательного нерва. Парасимпатические волокна, отходящие от продолговатого мозга, следуют в составе лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Волокна от крестцового отдела идут в тазовом нерве.
Ганглии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы расположены главным образом, внутри органов и только некоторые из них — вблизи органов (например, реснитчатый узел). Внутриорганные ганглии представляют собой богатые нервными клетками сплетения (интрамуральные сплетения), расположенные в стенках внутренних органов, например, сердца, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, бронхов, половых органах. Аксоны центральных нейронов, не прерываясь, доходят до иннервируемых органов. Периферические парасимпатические нейроны расположены внутри этих органов. Здесь имеются синапсы между окончаниями преганглионарных волокон и телами периферических нейронов.
Парасимпатические волокна, проходящие в глазодвигательном нерве, снабжают мышцу глаза. Волокна, идущие в лицевом нерве, иннервируют слезную, подчелюстную и подъязычные железы, железы слизистой оболочки носовой и ротовой полостей. Парасимпатические волокна языкоглоточного нерва снабжают околоушную железу.
Самое большое количество парасимпатических волокон проходит в составе блуждающего нерва. Они иннервируют бронхи, легкие, сердце, пищевод, печень, тонкие кишки, поджелудочную железу, почки, надпочечники, селезенку, часть толстой кишки. Парасимпатические волокна тазового нерва снабжают большую часть толстой кишки, органы мочеотделения и половые органы.[4, 98c]
5. Понятие о стрессе. Роль гормонов гипофиза и надпочечников в его развитии
Стресс (давление, нажим, напряжение) - неспецифическая адаптивная нейроэндокринная реакция организма, направленная на ограничение действия факторов, способных нарушить гомеостаз. Он охватывает комплекс изменений на вегетативном, гуморальном, биохимическом, а также на психическом уровнях, включая субъективные эмоциональные переживания.
Биологическая роль стресса адаптивная. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий. Факторы, вызывающие стресс, называются стрессорами. Различают физические стрессоры (шум, охлаждение, перегревание, недостаток кислорода, кровопотеря, травма, интоксикация, инфекция, физическая нагрузка, лишение пищи и др.) и психические (неожиданное прикосновение или любой другой сигнал опасности, одиночество или перенаселение, информационные перегрузки, дефицит времени, столкновение конкурирующих мотиваций и др.). В соответствии с двумя видами стрессоров различают физиологический и психологический стрессы, второй подразделяют на информационный и эмоциональный. У человека, однако, практически все стрессы являются психоэмоциональными, т.к. действие любых физических факторов обычно вызывает и Эмоциональную реакцию.
Неспецифичность стрессорных реакций выражается в общности, стереотипности их проявления, независимо от вида стрессора Наряду со стрессорными, естественно, развиваются и специфические адаптивные реакции, например, снижение теплопродукции и увеличение теплоотдачи при повышении температуры окружающей среды; выработка специфических антител при появлении в ткани чужеродного белка, сужение зрачка при действии яркого света и др.
Стрессорные (неспецифические) реакции в ряде случаев видоизменяются. Так, при психоэмоциональных стрессах ведущим нейро-гуморальным звеном часто является симпато-адреналовая система, а при физиологических - гипофизарно-надпочечниковая.
В одних и тех же условиях у разных людей стрессы могут протекать по-разному; основной "удар" может падать на разные системы: сердечно- сосудистую, пищеварительную или иммунную.
Выделяют три стадии общего адаптационного синдрома: стадию тревоги (I), стадию резистентности (II) и стадию истощения (III).
I стадия стресса (тревоги, беспокойства) состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма за счет нейро-эндокринных эрготропных механизмов, обеспечивающих значительное преобладание катаболических реакций, дающих энергию для борьбы и бегства. Эта стадия реализуется усилением восходящих влияний ретикулярной формаций, активности лимбической системы и коры больших полушарий, что приводит к возбуждению симпато-адреналовой системы, которая, в свою очередь, может способствовать мобилизации другой регуляторной оси: "гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников".
Характерные реакции надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта описаны как триада стресса:
1) увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, 2) уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и других лимфоидных органов и 3) точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника.
В первой фазе стресса может повышаться секреция вазопрессина, тироксина и паратгормона. Известно, что тироксин и паратгормон поддерживают катаболическую направленность метаболизма. Гиперсекреция паратгормона может даже опережать активацию коры надпочечников, что, наряду с катаболическими эффектами, обеспечивает повышение концентрации в плазме крови кальция. Последний, как известно, повышает активность многих синапсов, клеточных мембран, в частности, в эндокринных железах, увеличивает сократительную активность миокарда.
II стадия стресса - стадия резистентности, сопротивления, адаптации - характеризуется восстановлением равновесия между катаболическими и анаболическими реакциями. Это обеспечивается повышением секреции таких анаболических гормонов, как соматотропный гормон (СТГ), инсулин; увеличивается продукция минералокортикоидов. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается значительно выше обычного. Устойчивость организма к действию стрессора при этом повышается, возрастает резистентность и к другим неблагоприятным воздействиям, улучшается общее самочувствие, растет уровень здоровья. Такое явление назвается «эустрессом», т.е. «хорошим стрессом».
III стадия - фаза истощения, или «дистресса». Она развивается в результате длительного действия стрессорного раздражителя или при действии сильного стрессора, при исчерпании адаптивных резервов и может проявляться в новом повышении активности эрготропных механизмов или, напротив, трофотропных реакций, но теперь эти признаки необратимы. Исходом этой стадии может быть срыв адаптивных механизмов, развитие болезни или смерть.
Схема развития стресса представляется следующим образом. Стрессор, действуя на рецепторы, вызывает возбуждение первичныхсенсорных зон коры больших полушарий головного мозга. Оценивая возникшую опасность, они активируют неспецифические афферентные системы (НАС). В нервных клетках гипоталамуса происходит мобилизация норадреналина (НА). Из связанной формы НА переходит в свободное состояние, активирует норадренергические элементы лимбико-ретикулярной системы и вызывает возбуждение симпатических центров, тем самым усиливая деятельность симпато-адреналовой системы. Симпатическая стимуляция вызывает у человека повышенный выброс в кровь смеси адреналина (А) и норадреналина из мозгового слоя надпочечников. Катехоламины через гемато-энцефалический барьер проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико-ретикулярной системы. Происходит активация адренергических, а также серотонинергических и холинергических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует образование кортиколиберина (рилизинг-фактора), который, стекая к передней доле гипофиза, вызывает в нем повышение выработки кортикотропина, или адренокортикотропного гормона. Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС), и содержание их в крови нарастает.