Синдром хронической правожелудочковой недостаточности развивается при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, некоторых врожденных пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения. У больных отмечается цианоз, иногда кожа приобретает желтушно-цианотичный оттенок. Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличивается печень. Первичное ослабление функции одного из отделов сердца с течением времени приводит к тотальной недостаточности сердца, для которой характерно развитие венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением функции всего аппарата кровообращения, возникает при заболеваниях, поражающих миокард (миокардиты, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, интоксикации и др.).
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ХСН
Выявление субъективных и объективных (физикальных) признаков СН является начальным этапом ее диагностики.
Субъективные симптомы ХСН
Субъективными симптомами ХСН являются:
• одышка при физической нагрузке;
• ночная пароксизмальная одышка;
• ортопноэ;
• кашель при физической нагрузке и/или ночью;
• слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке;
• никтурия;
• олигурия;
• жалобы на уменьшение массы тела;
• симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.
Одышка (компенсаторное повышение частоты дыхательных движений), ограничивающее переносимость физических нагрузок, является наиболее ранним и частым клиническим симптомом СН у больных с насосной недостаточностью левых отделов сердца. Одышка является результатом рефлекторного возбуждения дыхательного центра в ответ на повышение легочно-капиллярного давления и наличие транссудата в интерстициальном пространстве легких, что ограничивает экскурсию (повышает ригидность) легких, снижая эффективность каждого дыхательного цикла. Если на начальном этапе СН одышка возникает при выполнении бытовых нагрузок средней интенсивности (типично — при ходьбе), то при тяжелой ХСН сопровождает наименьшее физическое усилие пациента. Для больных с изолированной недостаточностью правых отделов сердца одышка при нагрузке менее характерна, поскольку у этих больных отсутствует повышение легочно-венозного давления. Однако при выраженной изолированной правожелудочковой декомпенсации возможна довольно значительная одышка, факторами - которой являются гипоперфузия дыхательных мышц и метаболический ацидоз на фоне значительно сниженного сердечного выброса.
Пароксизмальная ночная одышка в классическом виде — это внезапное пробуждение пациента от ощущения удушья с немедленной потребностью сесть или встать на ноги, с сопутствующим частым дыханием. Пребывание в вертикальном положении способствует уменьшению выраженности указанных симптомов от нескольких до 30–40 мин. Пароксизмальная ночная одышка обусловлена насосной недостаточностью левых отделов сердца, вызванной увеличением притока к ним крови в горизонтальном положении тела, вследствие чего повышается легочно-венозное и легочно-капиллярное давление и формируется интерстициальный отек легких. Имеются данные, что во внезапном характере возникновения проявлений пароксизмальной ночной одышки определяющую роль играют спонтанные колебания центрального симпатического тонуса во время сна.
Ортопноэ — ощущение удушья и одышки в горизонтальном положении, которое исчезает или значительно уменьшается после перехода в вертикальное. По гемодинамическому механизму возникновение ортопноэ сходно с пароксизмальной ночной одышкой. Есть основания считать, что ортопноэ в большей степени отражает перманентный характер гиперволемии малого круга кровообращения, чем пароксизмальная ночная одышка.
Непродуктивный (сухой) кашель, рефлекторно возникающий при физической нагрузке и/или ночью, тоже является следствием легочного застоя, распространяющегося в том числе и на бронхиальную систему. Не следует забывать, что сухой кашель при ХСН иногда может быть побочным действием ингибиторов АПФ, но тогда он не связан с физической нагрузкой и горизонтальным положением тела.
Слабость и утомляемость являются следствием уменьшения силы, выносливости и массы скелетных мышц, особенно нижних конечностей, обусловленных их гипоперфузией. Снижение функциональной способности периферических мышц при ХСН обусловлены патологическим перераспределением в ней изоформ миозина, энергодефицитом, снижением плотности β2- адренорецепторов, свободнорадикальным стрессом, апоптозом миоцитов. Слабость у пациентов с ХСН обычно более выражена после приема пищи, что обусловлено перераспределением лимитированного кровотока в органы брюшной полости.
Никтурия — довольно частый и ранний признак ХСН. В дневной период в условиях сниженного сердечного выброса вертикальное положение тела (преимущественно) и физическая активность (как факторы перераспределения крови), а также адренергическая вазоконстрикция приводят к снижению почечного кровотока и соответственно клубочковой фильтрации. Ночью в горизонтальном положении приток крови к почкам увеличивается, во время сна снижается секреция норадреналина (соответственно увеличивается почечный кровоток) и потому количество выделяемой мочи увеличивается.
Олигурия, в отличие от никтурии, характеризует тяжелую ХСН с низким сердечным выбросом, высоким уровнем циркулирующих ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина и критически сниженным почечным кровотоком.
Жалобы на уменьшение массы тела предоставляют дополнительную диагностическую информацию относительно динамики и индивидуального прогноза заболевания, поскольку свидетельствуют о значительно активированных патофизиологических механизмах прогрессирования ХСН. Клинически значимой считается потеря ≥7,5% массы тела в течение последних 6 мес. Механизмы потери массы тела у больных с ХСН приведены ниже.
Абдоминальные жалобы — тяжесть в эпигастральной области,тошноту, иногда рвоту, запор, диарею, анорексию отдельно или в различных комбинациях отмечают больные с явлениями застоя большого круга кровообращения. Они являются следствием таких изменений, как гепатомегалия, асцит, отек кишечника. Имеются данные, что в происхождении анорексии, которую отмечают у значительной части пациентов с тяжелой ХСН, играет роль соответствующее центральное действие ФНО-α.
Не стоит забывать, что указанные симптомы могут быть проявлением любого другого сопутствующего заболевания со стороны ЖКТ.
Симптомы со стороны ЦНС — сонливость, возбуждение, бессонница, спутанность сознания, дезориентация и т.п. возможны при терминальной ХСН, при критическом снижении сердечного выброса. Чаще их регистрируют у больных пожилого и старческого возраста.
Объективные клинические признаки ХСН
К основным объективным клиническим признакам, которые дают основания подозревать ХСН, принадлежат:
• двусторонние периферические отеки;
• гепатомегалия;
• набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;
• асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;
• выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;
• тахипноэ;
• тахисистолия;
• альтернирующий пульс;
• расширение перкуторных границ сердца;
• III (протодиастолический) тон;
• IV (пресистолический) тон;
• акцент II тона над ЛА;
• снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.
Периферические отеки у пациентов с ХСН являются признаком декомпенсации большого круга кровообращения. Известно, что появлению отеков предшествует аккумуляция в организме приблизительно 5 л внесосудистой жидкости. Наиболее типична локализация отеков на стопах и голенях, хотя при значительно выраженных застойных явлениях они могут охватывать бедра, мошонку, крестец.
Гепатомегалия, набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс являются признаками системной венозной гипертензии, возникающей вследствие невозможности сердца адекватно перекачивать кровь из венозной системы в артериальную. Простым признаком повышения венозного давления является отсутствие спадения яремных вен на вдохе. При этом, в отличие от механической обструкции верхней полой вены, пульсация яремных вен сохраняется. Другим объективным признаком кардиогенной системной венозной гипертензии является гепатоюгулярный рефлюкс, а именно увеличение набухания и пульсации яремных вен при нажатии на область живота (правый верхний квадрант) в течение 20–30 св горизонтальном положении больного.
Асцит — позднее проявление декомпенсации большого круга кровообращения, обусловленное транссудацией жидкости в брюшную полость из ее вен на фоне значительно и длительно повышенного венозного давления у больных с ХСН.
Гидроторакс при ХСН представляет собой транссудат из плевральных вен. Может быть проявлением не только системной венозной гипертензии, а и хронической гиперволемии малого круга кровообращения, поскольку плевральные вены впадают не только в систему верхней полой вены, а и частично в легочные вены. У больных с ХСН при наличии гидроторакса необходимо проведение дифференциальной диагностики, прежде всего с экссудативным плевритом инфекционного и онкологического происхождения.
Крепитирующие влажные хрипы в легких возникают вследствие транссудации жидкости в альвеолы с дальнейшим перемещением в бронхиолы и обусловлены гиперволемией малого круга кровообращения при насосной недостаточности левых отделов сердца. Указанные хрипы выслушиваются с двух сторон, локализуются в нижних отделах легких и сопровождаются притуплением перкуторного тона. Их наличие свидетельствует о высоком риске возникновения острого альвеолярного отека легких, а также является сигналом для проведения неотложной диуретической терапии. Если на фоне адекватного ответа на диуретическую терапию на протяжении 1–2 сут отсутствует положительная динамика в виде значительного уменьшения или исчезновения хрипов в легких, следует исключить сопутствующую двустороннюю нижнедолевую пневмонию, которая нередко развивается у этих больных.