Термические агенты одинаковой силы, воздействующие с одинаковой продолжительностью на различные участки кожи, могут вызвать ожоги разной глубины. На ороговевшей части кожи, например, на ладонной поверхности кисти и на подошве стопы, при прочих равных условиях ожог будет значительно слабее, чем на коже промежности, мошонки или шеи.
Покровные ткани обладают весьма низкой теплопроводностью, в результате чего действующая на них тепловая энергия высокой силы на каждой десятой доле миллиметра толщи покрова значительно теряет свою интенсивность. Например, при мгновенном действии пламени вспыхнувшего бензина непосредственно на поверхности кожи собаки образуется температура до 3000;однако на глубине 2 мм в толщине кожи температура снижается уже до 47, а на глубине 1,5 мм – до 42 . Аналогичные условия, очевидно, создаются и при ожогах у людей. При ожогах, возникших в результате воздействия горячих жидкостей, наступает фиксация первичного омертвевших слоев кожи в том состоянии, в каком они были при жизни. Соприкосновение с пламенем и раскаленными твердыми предметами приводит к обугливанию кожи.
При воздействии на покровы очень высокой температуры вода, содержащаяся в тканях, быстро испаряется; происходят обезвоживание, коагуляция и даже мумификация тканей. Это способствует более приятному течению в острой стадии болезни, так как при мумификации затрудняется всасывание в кровь продуктов распада белка и этим уменьшается интоксикация организма. Мумифицированные ткани представляют также плохую питательную среду для развития микроорганизмов. Действие на кожу горячих жидкостей и пара обуславливает развитие влажного или колликвационного некроза, при котором продукты распада белка легко всасываются в кровь, усиливая токсемию. В последующем характер некроза кожи определяется также и рядом других условий. Например, высушивание поверхности обожженной кожи лампой соллюкса, электрообогревателем или местное применение на ожоговую рану адсорбирующих и коагулирующих лекарственных средств, способствуют постепенному превращению влажного некроза в сухой и этим значительно уменьшается интоксикация организма.
Для определения глубины поражения тканей при термических ожогах существует следующая классификация: I степень – эритема кожи; II – образование пузырей; III – некроз кожи не во всю толщу, при котором возможна островковая эпителизация; III-Б – тотальный некроз кожи во всю толщу; IY – некроз кожи и глубжележащих тканей.
Первая степень ожога определяется эритемой, асептическим воспалением и экссудацией в пораженных участках кожи. Эритема наиболее ярко характеризует клиническую картину ожогов этой степени. Однако эритема как проявление острого, асептического воспаления кожи при ожоге проходит через несколько дней, между тем на 6--8-й день поверхностные слои эпидермиса слущиваются или сходят целыми пластами. Воспалительный процесс при ожогах кожи I степени происходит гибель поверхностных слоев эпидермиса.
При ожогах II степени, которые характеризуются появлением пузырей на поврежденной коже, наблюдается более интенсивно выраженные воспалительные изменения, как в обожженных слоях кожи, так и в находящихся в близи их. Расширение просвета капилляров и увеличение проницаемости их стенок достигают такой степени, что накапливающийся экссудат не вмещается в межклеточном пространстве, в результате чего приподнимается роговой и блестящей слои эпидермиса, образуя пузыри, наполненные жидкостью. При ожогах II степени наступает омертвение рогового и блестящего слоев эпидермиса. Однако и в более глубоко расположенных слоях эпидермиса – зернистом и мальпигиевом – наблюдаются выраженные, но обычно обратимые морфологические изменения. При благоприятном течении ожогов II степени к 12 – 14-му дню в результате пролиферативных процессов наступает полная эпителизация поврежденных слоев.
В клинических условиях раннее разграничение ожогов на степени III А и III Б сложно и далеко не полно отражает сущность морфологических нарушений в коже, происшедших в момент ожога. Практически к ожогам IIIА степени мы относим повреждения, при которых после очищения раны на гранулирующий поверхности обнаруживается рост островков эпителия за счет пролиферации одноименных элементов органоидов дермы (эпителия выводных протоков сальных, потовых желез, волосяных мешочков). Однако рост этих островков эпителия зависит не только от глубины поражения, но и от других факторов, среди которых ведущую роль которых играют: состояние защитных сил организма, сроки и методика удаления некротизированного струпа, количество и вирулентность вегетирующей микрофлоры. Например, в некоторых случаях поверхностных ожогов, протекающих при наличии мацерации в ране, вначале сохранившиеся жизнеспособными эпителиальные элементы органоидов кожи могут в последующем погибнуть; тогда никакого роста островков эпителия не будет и течение раневого процесса принципиально не будет отличаться от такового при глубоких ожогах IIIБ степени. Такая же судьба постигнет эпителиальные элементы кожи в случае, если при ожоге III А степени будет проведена радикальная некрэктомия. При тотальных поражениях кожи невозможна никакая островковая эпителизация.
Ожоги III и IV степеней в острой стадии заболевания, прежде всего характеризуются некротическими изменениями тканей на разной глубине в отличие от ожогов I-II степени, при которых в клинической картине преобладают воспалительные и репаративные изменения в коже. В значительном количестве наблюдений определить точно глубину поражения кожи при ожогах в течение первой недели после травмы, а иногда и позднее, не возможно.
Пораженный участок кожи сразу же теряет чувствительность как при III, так и при IV степени ожога и представляет собой струп бледно-серого, красно коричневого цвета. При весьма глубоких поражениях нередко через обугленную кожу просвечиваются прожилки тромбированных подкожных сосудов.
Некроз наступает тотчас же после ожога как результат коагуляции тканевых белков кожи. Наряду с этим, ввиду возможного распространения тромбоза сосудов за пределы участков первичной коагуляции, в последующем некроз может распространиться глубже. Даже наличие пузырей не всегда указывает, что поражение кожи ограничилось лишь поверхностными слоями эпидермиса. Если пузыри наполнены мутноватой жидкостью в результате проникновения туда форменных элементов крови, а дно их имеет вид вареного мяса и нечувствительно к уколам иглой, это свидетельствует о повреждении кожи III А, а возможно, даже и III Б степени. Истинную степень тяжести термической травмы нельзя оценить по общей площади поражения, так как чаще всего наблюдается комбинация поверхностных и глубоких поражений. Frank (1960) предложил использовать условный коэффициент, который заключается в следующем: 1% площади тела поверхностного ожога (I-II степени) принимается за - 1, а 1% площади глубокого ожога (III-IV степени) – 3. Сумма показателей должна отражать тяжесть травмы. Коэффициент Франка свыше 60 относит больных к тяжело пораженным.
Местные изменения в тканях при глубоких ожогах не ограничиваются некрозом. Ткани, граничащие с первично омертвевшими участками кожи, подвергаются в различной степени выраженным патологическим изменениям, в основе которых лежит острое воспаление. Наиболее серьезные изменения претерпевает сосудисто-нервный аппарат этих участков тканей.
Начавшись местно в обожженных тканях, патологический процесс вскоре приобретает общий характер прежде всего потому, что мощное раздражение большого количества кожных рецептов посылает непрерывный поток афферентных импульсов в центральную нервную систему, в ответ на что быстро развиваются выраженные гуморальные сдвиги, и это в конечном итоге приводит к нарушению всех видов обменных процессов. При распространенных и глубоких ожогах вскоре после травмы закономерно возникают и развиваются выраженные функциональные, а иногда даже и морфологические изменения почти во всех органах и системах и поддерживаются в течение всего периода болезни. Доказан универсальный характер изменений в организме при обширных глубоких ожогах. Это позволило выделить их в отдельную нозологическую форму – ожоговую болезнь.
Тяжесть течения и исход заболевания зависит от площади поражения, состояния защитных сил организма больного и своевременности и полноты лечебных мер как общего, так и местного воздействия. Нельзя не учитывать, что выпадение множественных физиологических функций кожи при глубоких ожогах (терморегулирующей, дыхательной, защитной, покровной) само по себе оказывает большое влияние на течение болезни, вплоть до эпителизации раны.
Изучение больных с ожогами на протяжении всего периода болезни дало возможность установить, что патологические сдвиги, как и защитные компенсаторные процессы в организме, развиваются стадийно. Причем каждой стадии свойственны свои, наиболее характерные изменения; они обнаруживаются клиническими и иными проявлениями основных патологических механизмов ожоговой болезни.
Предлагаемая периодизация ожоговой болезни рассматривает закономерно наблюдаемые осложнения в течении обширных глубоких ожогов (шок, токсемию, инфекционные осложнения) как стадии болезни, поскольку появление каждого из них является выражением тяжести течения и возможно лишь в определенной последовательности, в определенном периоде болезни.