Сгущение крови, наступающее вследствие плазмопотери и патологического депонирования крови, становится одним из ведущих механизмов расстройства гемодинамики при ожоговом шоке. Одновременно оно является результатом уменьшения ОЦК. Выход плазмы за пределы кровяного русла через порозные капилляры достигает своего максимума через 5-6 ч и заканчивается в основном к исходу 2-х суток после ожога. При тяжелом ожоговом шоке количество эритроцитов в 1 мл периферической крови может увеличиваться до 9-10 млн. Однако при оценке значимости размеров увеличения эритроцитов следует учесть, что из сосудистого русла уходит не только плазма, но и большое количество форменных элементов. Относительная полиглобулия в шоковом периоде развивается на фоне потери, разрушения и гемолиза значительного количества эритроцитов. Впервые два дня после обширного ожога вследствие гемолиза и диапедеза из кровяного русла может убыть до 50% эритроцитов.
Одновременно при этом уже в раннем периоде обнаруживается значительная активизация костномозгового кроветворения, что в известной мере компенсирует потерю эритроцитов. Интенсивная инфузионная противошоковая терапия значительно снижает гемоконцентрацию, но она не может полностью ее устранить. Названные изменения в крови у больных с ожоговым шоком значительно затрудняют кровообращение, доставку кислорода тканями способствуют нарушениям внутриклеточных реакций.
Наряду с этим отмечается лейкоцитоз, который характеризует не только стадию ожогового шока, но и последующий острый период-токсемию. Вначале лейкоцитоз является в известной мере проявлением сгущения крови (достигая иногда 16-19 тыс. в 1 мм3), а позднее в стадии токсемии он развивается в результате интенсивного распада тканей и нагноительного процесса на обожженной коже.
Вскоре после ожога, как правило, наблюдается учащение сокращений сердца - тахикардия. Между тем при этом обнаруживается понижение скорости кровотока. Уже спустя 10-15 минут после тяжелого ожога можно наблюдать уменьшение просвета больших и малых, главным образом емкостных, периферийных сосудов, достигающее своего максимума (на 40 и даже 80% исходного диаметра) при компенсированном шоке через 1,5-2 ч после травмы. Очевидно, эти компенсаторные механизмы централизации кровообращения и являются основной причиной того, что в первые часы ожогового шока артериальное давление остается на нормальном, а иногда даже на несколько повышенном уровне. При обширных тяжелых ожогах уже с первых минут после травмы обнаруживается значительное увеличение выделения в кровь адреналина и норадреналина, что усматривается основной, непосредственной причиной повышения тонуса сосудов в первые часы, несмотря на уменьшающуюся массу циркулирующей крови.
У лиц, рано умерших от тяжелого ожогового шока, в моче обнаруживается значительное увеличение адреналина и норадреналина (в 20 - 26 раз ). На секции у них почти всегда определяются выраженные морфологические изменения в надпочечниках: исчерпаны адреналин и липоиды, реже наблюдаются отечность клетчатки вокруг надпочечников, иногда некроз как корковой, так и мозговой части железы. Обеднение липоидами коры надпочечников обычно прямо пропорционально сроку жизни пострадавшего. Очевидно, система гипофиз – надпочечники играет важную роль в защитной реакции организма (компенсаторной вазоконстрикции) в ответ на неспецифический раздражитель, каким является тяжелый ожог.
Меры интенсивной противошоковой терапии чаще всего дают возможность компенсировать ожоговый шок, однако это в большой мере зависит от тяжести термической травмы и состояния защитных сил пострадавшего. Обычно через 2 – 4 ч, а при весьма тяжелых поражениях и ранее, вслед за более или менее кратковременной вазоконстрикцией обнаруживается понижение АД. При этом систолическое АД снижается в большей мере, чем диастолическое, и соответственно этому пульсовое давление оказывается пониженным. Снижение АД наступает чаще всего ранее венозного. Более того, в первые часы ожогового шока, проявляющегося артериальной гипотонией, венозное давление в периферических венах имеет тенденцию даже к некоторому повышению. Зато снижение центрального венозного давления обнаруживается раньше; оно наиболее рано и наиболее объективно отражает картину развивающегося шока.
Изменения тонуса различного калибра сосудов при ожоговом шоке обнаруживают отличия от этих изменений, наблюдаемых при сильной механической травме.
При глубоких ожогах 20 – 25% площади тела АД снижается обычно не позднее чем через 2 – 3 ч, даже если применяется интенсивная шоковая терапия. При более обширных глубоких поражениях тяжелая гипотония может возникнуть уже через несколько минут после травмы как отчетливое проявление декомпенсированного шока; это сопровождается рано возникающим частым нитевидным пульсом, резким замедлением тока крови и нередко приводит к ранней смерти. Чем раньше появляется снижение артериального давления, тем, как правило, тяжелее клинически протекает ожоговый шок, приобретая декомпенсированное течение. Обычно вслед за артериальной наблюдается и венозная гипотония периферических вен, что нередко серьезно затрудняет венепункцию. Следует помнить, что сосудистый тонус в течение всего шокового периода остается весьма лабильным и поэтому уровень артериального давления является надежным признаком для суждения о тяжести шока и об общем состоянии больного.
В основе нарушения водного обмена, особенно выраженного впервые два дня после тяжелой ожоговой травмы, лежит обильная потеря жидкой части крови: вода переходит в ткани, создавая тканевой отек, или вовсе покидает организм через обширную раневую поверхность. Ю. Ю. Джанелидзе (1976) подсчитал, что больной массой 65 кг при ожоге II степени, захватывающем до 20% площади кожи, теряет только в течение первых суток до 3,5 л жидкости. При ожогах III степени, когда коагулирует белки на всей толще кожи, наружная плазморея менее значительна, между тем общая потеря плазмы примерно такая же, как и при ожогах II степени, но происходит она вследствие увеличения тканевого отека.
Плазмопотеря приводит к быстрому нарушению белкового состава крови, прежде всего за счет потери альбуминов. Это создает еще более благоприятные условия для дальнейшего перехода воды из крови в ткани. Неутомимая жажда, олигурия и даже анурия являются ведущими клиническими симптомами ожогового шока. При самой интенсивной инфузионной терапии ожогового шока больные не выделяют с мочой и половины вводимых жидкостей. В связи с тканевым ацидозом, накоплением ионов натрия в тканях и повышенной выработкой альдостерона повышается гидрофильность тканевых коллоидов. Состав жидкости отечных тканей и подэпидермальных пузырей в основном соответствует плазме крови. Увеличение проницаемости капиллярных мембран носит внеочаговый характер, за исключением зоны термического повреждения тканей, где эти изменения развиваются значительно ранее и более выражены.
Такое одностороннее движение жидкости из кровяного русла в ткани через проницаемые капиллярные мембраны продолжается в течение двух суток после ожога и имеет, по- видимому, защитный характер. Большое количество токсических продуктов неполного распада белка, образующихся в результате ожога, при этом покидает кровяное русло и накапливается в межклеточном пространстве, что известной мере предотвращает интоксикацию организма в раннем периоде болезни. Указанное обстоятельство подтверждают многочисленные опыты на животных, показывающие, что если в течение первых двух суток после ожога ввести в обожженные ткани смертельную дозу стрихнина, животное остается живым. Ограничение всасывания из обожженных тканей, по-видимому, является основной причиной, в результате чего токсемия впервые двое суток после ожога не имеет ведущего значения в клиническом течении.
Лабораторные исследования дают возможность своевременно расшифровать многие патогенетические механизмы ожогового шока, а в последующем и токсемии. Важное значение принадлежит нарушению выделительной функции почек. Значительное уменьшение ОЦК и гипотония, очевидно, не являются единственной причиной олигоурии и особенно анурии. В этом ведущая роль принадлежит болевому раздражителю и особенно нарушению осмотического давления белков крови. Однако на вскрытии умерших в результате ожогового шока анатомические повреждения почечных канальцев и клубочков являются почти постоянной находкой. Следовательно, повреждение почек также в известной мере повинно в задержке выделения мочи. Хирургу важно знать, что интенсивная инфузионная терапия при ожоговом шоке и применение осмодиуретиков способствуют улучшению функции почек и усилению диуреза. Общие сдвиги в физико-химических реакциях и нарушение окислительных процессов в периоде ожогового шока приводят к нарушению обмена электролитов. Характер этих изменений при ожоговом шоке принципиально не отличается от такового при механической травме. Лишь более выраженная интенсивность их проявления характеризует ожоговый шок. Резкий ацидоз, понижение резервной щелочности как выражение извращенного метаболизма определяют степень нарушения обмена электролитов при ожоговом шоке.