Своевременное применение комплексной патогенетически обоснованной противошоковой терапии (анальгетики, седативные средства, нейролептики, осмотические диуретики, инфузионная терапия, новокаиновые блокады), внутривенное введение норадреналина, диафилина, сердечных средств, согревание, щадящая и не срочная первичная хирургическая обработка обожженной кожи является причиной того, что клинические проявления ожогового шока стали наблюдаться значительно реже, летальность от ожогового шока снизилась до 0,9% общего количества лечащихся и составляет 35% от общего количества умерших от ожогов. Шок как причина смерти отодвинулся с первого на второе место, уступив его ожоговой токсемии.
В клиническом течении ожоговой болезни часто бывает трудно установить четкий переход одной стадии в другую, и это следует признать закономерным ввиду того, что усиление одних и угасание других ведущих патогенетических механизмов болезни как бы наслаивается. К концу вторых суток даже после распространенных ожогов у больных постепенно восстанавливаются основные гемодинамические нарушения, но несколько ранее этого периода в связи с медленным возобновлением всасывания из тканей в кровь и массивным проникновением в кровь продуктов распада белка токсические явления приобретают большое влияние и на течение ожогового шока. Таким образом, можно допустить, что токсемия представляет один из компонентов и в патогенезе торпидной фазы ожогового шока. По-видимому, это обстоятельство и является основной причиной отсутствия четких границ в клинической картине между шоком и токсемией. В симптомокомплексе ожогового шока уже имеются начала развития токсемии.
Являясь одной из причин клинических особенностей в течении ожогового шока, токсемия в последующем, с третьих суток, выходит как бы на первый план и становится ведущим фактором в течении болезни до 8-9-го дня заболевания. Она характеризуется выраженными клиническими признаками и отчетливыми сдвигами в обмене веществ. Клинические наблюдения показывают, что с первых часов третьих суток после распространения ожога можно обнаружить постепенное повышение температуры тела больного. Это принято считать клиническим тестом, знаменующим возникновение стадии токсемии. Наряду с этим появляются жалобы на усиливающую головную боль, сухость во рту, отмечается возбуждение, рвота, сухой язык, учащенное сердцебиение, повышение артериального давления. В тяжелых случаях может развивается помутнения сознания, озноб. В это же время возникает и постепенно нарастает гидремия из-за возвращения жидкости из тканей в кровь вследствие возобновления резорбции. На фоне этого обнаруживают анемию и усиление гипопротеанемии. Диурез у большинства тяжелобольных на 3-и сутки достигает 4 - 6 л. Одновременно нормализуется в связи с этим количество мочевины, остаточного азота в крови и электролитов в плазме.
Есть основания полагать, что именно постепенное возвращение в кровь продуктов неполного распада белка определяет в основном и клиническое течение, и патофизиологические нарушения в организме в стадии ожоговой токсемии. Начало и окончание клинического течения в этой стадии болезни не имеют четких очертаний, и это, очевидно, свидетельствует о постепенном развитии ее движущих механизмов. Не подлежит сомнению, что при этом имеет место проникновение из раневой поверхности в кровяное русло микробных тел и их токсинов, но думается, что в эти первые 8-9 дней болезни не они определяют течение заболевания.
Ведущее место в терапии при ожоговой токсемии принадлежит средствам, повышающим реактивность организма, уменьшающим токсическое влияние продуктов распада белка и регулирующим обменные процессы. Инфузионная терапия в этом периоде болезни постепенно теряет свое назначение фактора улучшения гемодинамики. Однако в целях дезинтоксикации организма необходимо усилить функцию выделительной системы, а потому пероральное и внутривенное введение увеличенных количеств жидкости оправдано. Внутривенно следует вливать 3-4 раза в неделю свежецитратную кровь по 400 мл, нативную, фибринолизную или сухую плазму (1 раз в неделю 200 мл ), альбумин-2 раза в неделю 100 мл для взрослого. В целях дезинтоксикации организма необходимо ежедневно вводить полиглюкин, гемодез (400 мл), сбалансированные кристаллоидные растворы и глюкозу. Суточное количество внутривенно вводимых жидкостей должно составлять 1,0-1,5 л.
К внутренним вливаниям белковых жидкостей следует подходить с осторожностью вследствие нередко наблюдающейся в этой стадии болезни реакции сенсибилизации. Ее можно в значительной мере подавить предварительным внутривенным вливанием 0,25% раствора новокаина (70-100 мл), 10 мл 10% глюконата кальция, а также антигистаминных и нейроплегических средств. В тех случаях, когда эти средства не в состоянии купировать посттрансфузионную реакцию, назначают литические смеси из следующих ингредиентов: 2% раствор аминализина ( 0,5-1 мл ), 2% раствор димедрола ( 1-2 мл ), 2% раствор промедола-1 мл, 5% раствор витамина В – 1 мл. Смесь вводят дважды: вечером на кануне переливания крови или плазмы и утром за полчаса до трансфузии.
Помимо этого, с 3-го дня обычно начинается усиленное питание легкоусвояемой белково-витаминной пищей и питье больших количеств жидкостей (чай, кофе, фруктовые соки). В этой, как и в последующих стадии больной, с обширным ожогом по-прежнему ежедневно теряет, главным образом с экссудатом, большое количество белка и витаминов. В известной мере это может быть компенсировано внутривенным введением белков и высококалорийным белковым питанием. Наличие белка в моче и увеличение выделения небелкового азота в этой стадии болезни не является противопоказанием для назначения богатой белками диеты.
Высокий суточный энергетический расход (в среднем на 60% выше нормы), а также большая потеря белка ( до 250-280 г в сутки ) требуют, чтобы с пищей больной получал в сутки не мене 4 тыс. ккал, а пищевой рацион был построен в следующих соотношениях: белки 100-200 г, жиры 90-150 г, углеводы 200-500 г.
Заметное влияние на уменьшение интоксикации иногда оказывает специфическая иммунотерапия переливанием крови ожоговых реконвалесцентов (И. Р. Петров, 1961). При тяжелой форме ожога переливание такой крови можно начинать уже в первый день после ожога в дозировке 150-250 мл и продолжать в последующие дни. Иногда это приводит к значительному снижению токсических проявлений: прекращению рвоты, прояснению сознания, снижению лихорадки, улучшению аппетита, улучшению функции почек, уменьшению лейкоцитоза, нормализации окислительных процессов. В этот период показано применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков направленного действия (в зависимости от высеваемой микрофлоры), в частности, назначение антибиотиков дает возможность без ущерба производить первичную обработку ожоговой раны в отсроченном периоде.
В стадии токсемии обнаруживается самая высокая летальность больных, и на снижение ее мы еще мало можем влиять. От токсемии умирает, по нашим данным, около 37% всех умирающих от ожогов. Смерть наступает обычно у лиц с наиболее распространенными глубокими поражениями. Наши данные показывают, что от ожогового шока умирают главным образом люди преклонного возраста и дети, иногда даже со сравнительно ограниченными поражениями, в то время как в стадии ожоговой токсемии чаще умирают лица молодого возраста, наиболее здоровые, которых даже при очень обширных поражениях удается вывести из шокового состояния.
Становится очевидным, что улучшение исходов в остром периоде ожоговой болезни лишь в небольшой мере может быть достигнуто в результате снижения летальности от шока. В настоящее время применяемым лечением мы успешно выводим из шокового состояния больных с обширными глубокими ожогами, которые умирают в последующие периоды болезни, особенно в стадии ожоговой токсемии.
Таким образом, дальнейшее снижение летальности при ожогах может быть обеспечено главным образом в результате улучшения исходов лечения больных в стадиях токсемии и инфекционных осложнений. Между тем мы по существу, почти еще беспомощны противодействовать губительному влиянию ожоговой токсемии и потому вынужденно называем весьма обширные, глубокие поражения несовместимыми с жизнью. Полученные первые данные советских авторов (И. Р. Петров,1961), обнаружившие появление неинфекционного иммунитета к токсическому действию продуктов термической коагуляции собственных белков, могут не только обогатить наши сведения о патогенезе ожоговой болезни, но и способствовать разработке более эффективной специфической иммунотерапии ожогов. Можно рассчитывать, что метод специфической неинфекционной иммунотерапии ожоговой болезни будет разработан для клинического применения и это обеспечит улучшение результатов лечения больных, прежде всего в стадии ожоговой токсемии.
Следующая стадия ожоговой болезни – инфекционных осложнений -менее всего характеризуется специфическими изменениями в организме. Ее особенностью является наличие обширной раневой поверхности, создающей почву для проникновения микроорганизмов в ткани и кровь. Известно, что неинфицированных глубоких ожогов не бывает. Длительная потеря социализированных и тканевых белков, обильное всасывание в кровь токсинов-продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также самих микроорганизмов, ведут, прежде всего, к интоксикации, дальнейшему нарушению обменных процессов, уменьшению продукции иммунных тел, ожоговому истощению и в конечном итоге - понижению защитных сил организма. На этом общем фоне раневая инфекция находит хорошие условия для своего развития.
При несвоевременном пластическом закрытии обширного дефекта кожи после ожога постепенно развивается ожоговое истощение, а в дальнейшем раневая инфекция нередко приводит и к другим тяжелым инфекционным осложнениям, в том числе и к сепсису. Разумеется, что ожоговое истощение и другие инфекционные осложнения, особенно сепсис, бывают только при глубоких, распространенных поражениях кожи. Наблюдения подтверждают, что без эффективного общего лечения, обеспечивающего повышение защитных сил организма, обычно не удается достигнуть успеха при операциях кожной пластики.