Фізіологія дихання, енергетичного обміну, терморегуляції (стр. 3 из 9)
Частина альвеол, які вентилюються та не кровопостачаються, формують альвеолярний мертвий простір (в них не проходить газообмін і їх вентиляція неефективна, як і вентиляція дихальних шляхів). Сума анатомічного і альвеолярного мертвого простору називається фізіологічним (функціональним) мертвим простором. У здорової людини об’єм анатомічного і функціонального мертвого просторів мало відрізняються, та при деяких станах різниця може бути суттєвою.
5. Дифузія газів у легенях. Дифузійна здатність легень і фактори, від яких вона залежить.
Обмін газів (О2 та СО2) між альвеолярним повітрям та кров'ю проходить тільки пасивно за механізмом дифузії. Силою, яка спричиняє дифузію газів, являється різниця концентрації газів в альвеолярному повітрі та в венозній крові, яка надходить в капіляри легень.
Концентрація газів в повітрі характеризує їх парціальний тиск – та частина від загального тиску, що створюється сумішшю газів, яка приходиться на частку саме цього газу. Парціальний тиск (Р) розраховується, виходячи із загального тиску суміші газів і вмісту в ньому (в %) саме цього газу. Загальний тиск суміші газів, який називається атмосферним, видихуваним та альвеолярним повітрям, рівний атмосферному.
Концентрацію газу в крові характеризує його напруження – тиск газу, розчиненого в рідині. Напруження також позначається літерою Р.
Газовий склад вдихуваного (атмосферного), видихуваного та альвеолярного повітря різний:
| Повітря | О2 | СО2 | Азот та ін. гази. |
| Атмосферний | 20,93% | 0,03% | 79,04% |
| Видихуваний | 16,0% | 4,5% | 79,5% |
| Альвеолярний | 14,0% | 5,5% | 80,5% |
Причиною різного газового складу атмосферного та видихуваного повітря є газообмін в легенях. Причиною різного газового складу видихуваного та альвеолярного повітря являється те, що видихуване повітря містить окрім альвеолярного ще й повітря із дихальних шляхів (мертвий простір, який не відрізняється за складом від атмосферного).
Дифузія газів в легенях підкоряється закону Фіка: об’єм дифузії газу (V) прямо пропорційний площі дифузії (S), коефіцієнту дифузії (К), градієнту тиску газу по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани (Р1 – Р2) і обернено пропорційний товщині цієї мембрани (L): 
Площа дифузії в легенях (S) – це площа альвеол, які вентилюються та кровопостачаються. При різних функціональних станах у дорослої людини цей показник змінюється від 80 до 120 м2. Збільшення площі дифузії може зумовити збільшення глибини дихання і об’ємної швидкості кровотоку через судини легень, що має місце, наприклад, при фізичному навантаженні.
Товщина дифузного шару (L)у здорової людини складає 0,4 – 1,5 мкм. Дифузний шар (альвеоло-капілярна мембрана) включає в себе: шар сурфактанту, шар пневмоцитів, базальну мембрану альвеоли, шар ніжної сполучної тканини, базальну мембрану капіляра, шар ендотеліоцитів. В фізіологічних умовах товщина дифузного шару зменшується при збільшенні глибини дихання.
Коефіцієнт дифузії (К) є різним для різних газів і визначається їх здатністю розчинятися в структурах, які формують дифузний шар. За хімічним складом в цих структурах переважають фосфоліпіди (сурфактант, мембрани пневмоцитів та ендотеліоцитів, базальні мембрани) і вода. СО2 в фосфоліпідах та воді розчиняється набагато краще, ніж О2, тому коефіцієнт дифузії для вуглекислого газу приблизно в 20 разів більший, ніж для кисню.
Градієнт тисків (Р1 – Р2) в стані спокою складає близько 60 мм.рт.ст. для О2 (100 – 40) та близько 6 мм.рт.ст. для СО2 (46 – 40). Оскільки Ро2 та Рсо2 в альвеолах підтримуються на постійному рівні, градієнт тисків цих газів змінюються за рахунок зміни їх напруження в венозній крові.Таким чином, в стані спокою градієнт тисків, за яким йде дифузія О2, в 10 разів більше градієнта, за яким іде дифузія СО2. Та об’єм дифузії цих газів відрізняється на незначну кількість. Протягом однієї хвилини в стані спокою дифундує 250 – 300 мл. О2 і лише дещо менше СО2 (200 – 250 мл). Великий об’єм дифузії СО2 при порівняно невисокому градієнту тисків пов’язаний з високим коефіцієнтом дифузії цього газу.
Об’єм дифузії О2 і СО2 при фізичному навантаженні збільшується до десяти разів в порівнянні з станом спокою. Це пов’язано з збільшенням площі дифузії та зменшенням товщини дифузного шару, з збільшенням градієнту тисків газів по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани (за рахунок зміни газового складу венозної крові).
В клініці та експерименті за життя неможливо визначити площу дифузії і товщину дифузного шару. Тому для характеристики процесів дифузії в легенях ввели поняття дифузної здатності легень (ДЗЛ) – об’єм газу, який дифундує через альвеоло-капілярну мембрану за 1 хвилину при градієнті тиску цього газу по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани, що рівний 1 мм.рт.ст. Таким чином, визначають ДЗЛ шляхом поділу об’єму дифузії газу за одну хвилину на градієнт тисків цього газу в альвеолах і в крові:
ДЗЛ прямопропорційна площі дифузії, коефіцієнту дифузії даного газу, оберненопропорційна товщині дифузного шару і не залежить від градієнту тисків газу (дане визначення випливає, якщо замість V в формулі для визначення ДЗЛ підставити формулу з закону Фіка для визначення об’єму дифузії газу). ДЗЛ для О2 в стані спокою у дорослої людини складає близько 25 – 30 мл/хв
мм.рт.ст.В стані спокою час, протягом якого кров знаходиться в капілярах легень, складає 0,75 – 1,0с. Час, протягом якого проходить вирівнювання вмісту О2 в альвеолярному повітрі і в крові – близько 0,25с. Тобто, вміст газів в крові, відтікаючої від альвеоли, дорівнює такому в альвеолі. Така ж ситуація зберігається і при фізичному навантаженні – час проходження крові через капіляри легень скорочується до 0,25с, але все ж залишається достатнім для вирівнювання вмісту газів в крові та в альвеолярному повітрі. Тільки при дуже значному підвищенні лінійної швидкості руху крові в капілярах, її газовий склад не встигає досягнути параметрів альвеолярного повітря.
Та навіть в стані спокою має місце альвеоло-артеріальний градієнт тиску для О2 та СО2 – напруження кисню в артеріальній крові на 5 – 10 мм.рт.ст. нижче, а напруження вуглекислого газу на 1 – 2 мм.рт.ст. вище, ніж в альвеолярному повітрі (Ро2 = 100 мм.рт.ст., Рсо2 = 40 мм.рт.ст. в альвеолах; Ро2 = 90 – 95 мм.рт.ст., Рсо2 = 41 - 42 мм.рт.ст. в артеріальній крові). Причиною наявності альвеоло-артеріального градієнту тисків газів являється:
1. Наявність артеріо-венозних шунтів, по яким в артеріальну кров “скидається” венозна. В якості таких шунтів виступають:
- судини, що забезпечують живлення бронхіального дерева і легень;
- вени Тебехія, по яким венозна кров від серця надходить в ліві його відділи;
- капіляри, за якими рухається кров через невентильовані альвеоли.
2. Нерівномірність вентиляції і перфузії (кровотоку) в легенях. Для легенів в цілому відношення вентиляції до перфузії (АВЛ до ХОК) складає близько 0,8:
;При такому рівні ВПВ (вентиляційно-перфузійних відношень) Ро2 в альвеолах рівняється 100 мм.рт.ст., а Рсо2 – 40 мм.рт.ст. Та такий рівень ВПВ має місце тільки в альвеолах середніх сегментів легень, в верхівках і в базальних сегментах легень ВПВ інше.
Причина полягає в тому, що в легенях має місце:а) нерівномірність вентиляції: краще всього вентилюються базальні сегменти легень, менше – середні сегменти, найбільш погано – верхівки легень. Причина нерівномірності вентиляції заключається в тому, що верхівки легень розтягнені силою тяжіння вже в стані видиху, тому їх здатність до розтягнення нижча і на той же приріст транспульмонального тиску вони менше збільшують свій об’єм Ù гірше вентилюються.
б) нерівномірність перфузії: артеріальні судини легень мають дуже високу здатність до розтягнення (як і венозні), тому кровотік в них в значній мірі залежить від впливу фактора гравітації – від серця основна маса крові під впливом сили тяжіння направляється до базальних сегментів легень, менша – до середніх, сама мала – до верхівок.
Та ступінь нерівномірності вентиляції і кровотоку різна. Нерівномірність кровотоку виражена набагато більше, ніж нерівномірність вентиляції. Тому ВПВ змінюється в нвпрямку від верхівок до базальних сегментів легень:
- в верхівках знижена вентиляція і кровотік, та більша ступінь зниження кровотоку призводить до підвищення ВПВ Ù переважання вентиляції Ù зміна газового складу альвеолярного повітря (збільшення Ро2 і зниження Рсо2) Ù аналогічна зміна газового складу відтікаючої від цих альвеол крові, тобто, кров, відтікаюча від верхівок, має Ро2 більше 100 мм.рт.ст., а Рсо2 менше 40 мм.рт.ст.;
- в середніх сегментах легень ВПВ = 0,8 Ù Ро2 в альвеолах (і крові) складає 100 мм.рт.ст., Рсо2 – 40 мм.рт.ст.;
- в базальних сегментах легень переважає кровотік, ВПВ = 0,7 – 0,6, тому Ро2 в альвеолах (і крові) менше 100 мм.рт.ст., а Рсо2 – більше 40 мм.рт.ст.
Всі роздуми, що були наведенні вище, торкаються вертикальної пози людини. Оскільки при цьому основна маса крові направляється до базальних сегментів легень, де ВПВ = 0,8, в артеріальній крові, що відтікає від легень до лівого серця Ро2 = 100 мм.рт.ст., а Рсо2 = 40 мм.рт.ст.