Вплив йонів кальцію проявляється при внутрішньовенному введені пацієнтам його препаратів. При цьому у людей виникає суб’єктивне відчуття посиленого серцебиття. Механізм: в/в введення йонів кальцію Ù підвищення його концентрації в плазмі крові і в інтерстиційній рідині Ù підвищення градієнта концентрації цих йонів поза та всередині клітини Ù посилення входу йонів в А-КМЦ і в Т-КМЦ. Наслідками цього є:
1. Підвищення ССС (збільшення входу йонів кальцію в Т-КМЦ під час фази плато ПД Ù посилення його виходу із СПР під час “кальцієвого залпу” Ù підвищення ЧСС).
2. Підвищення ЧСС (збільшення входу йонів кальцію в А-КМЦ водія ритму серця під час фази ПДД Ù збільшення швидкості цієї фази ПД Ù підвищення частоти генерації ПД Ù збільшення ЧСС).
Підвищення ССС та ЧСС сприймається хворими як серцебиття. Але ці зміни короткочасні, тому що надлишок йонів кальцію швидко депонується кістковою тканиною.
Вплив йонів натрію має лише експериментальне значення. Зниження концентрації цього йона може зумовити зупинку серця внаслідок порушення формування МПС і розвитку ПД (внаслідок порушення градієнта концентрації йонів натрію поза та всередині клітини). Підвищення концентрації йонів натрію може призвести до деякого підвищення ССС внаслідок зміни натрій-кальцієвого йонообмінного механізму.
16. Особливості структури і функції різних відділів кровоносних судин у гемодинаміці. Основний закон гемодинаміки.
У фізіології користуються функціональною схемою кровообігу, де єдиниий орган – серце представлений у вигляді двох насосів – лівого та правого серця (такий підхід можливий, оскільки праве та ліве серце у здорової людини ізольовані). При такому підході видно, що кровоносна система є замкненою системою, в яку послідовно входять два насоси і судини легень, і паралельно – судини решти областей. Насоси включаються там, де тиск знижений до нуля; послідовне включення судин легень пов’язане із особливостями кровообігу в них; паралельне включення решти судин забезпечує:
- зниження загального периферичного тиску;
- можливість перерозподілу крові між регіонами;
- однакові умови кровопостачання всіх тканин.
Отже, рівняння можна прочитати так: об’єм крові, що проходить через поперечний переріз судини за одиницю часу прямо пропорційний градієнту тиску і обернено пропорційний опору, котрий ця судина чинить току крові. Опір окремої судини току крові розраховується за формулою Пуазейля:
Основний закон гемодинаміки можна представити у наступному вигляді
Опір судини можна розрахувати за формулою
Основний закон гемодиниміки можна застосовувати і для опису руху крові по судинним ділянкам. Тоді Р1 – тиск крові на початку ділянки, Р2 – на кінці ділянки, R – опір ділянки. Опір судинних ділянок розраховується по-різному, в залежності від того, як розташовані (паралельно чи послідовно суднин в ній). Опір послідовно сполучених судин розраховується як сума опорів окремих судин: R=R1+R2+R3+…+Rn.
R1R2R3
Якщо записати основний закон гідродинаміки для руху крові на відрізку “аорта-порожнисті вени” (велике коло кровообігу), то він матиме вигляд:
Закони гемодинаміки справедливі лише в певній мірі, оскільки вони вірні для:
- руху рідини по жорстких трубках, а кровоносні судини еластичні;
- непульсуючого руху, а кров пульсує;
- ньютонівських рідин (їх в’язкість змінюється тільки під впливом зміни температури). Кров – неньютонівська рідина; її в’язкість змінюється.
17. Значення в’язкості крові для гемодинаміки. Особливості структури та функції різних відділів судинної системи.
В’язкість крові залежить від таких 2-ох факторів:
1. Від зміни лінійної швидкості руху крові. В’язкість крові складає 4,5 – 5,0 умовних одиниць ($), а плазми – 1,7 – 2,3 гривні. Тобто, в’язкість в значній мірі пов’язана з наявністю в ній форменних елементів (перш за все еритроцитів) і пояснюється міжеритроцитарними взаємодіями. При зменшенні лінійної швидкості руху крові ця взаємодія посилюється і тому підвищується в’язкість крові. Найменшою лінійна швидкість руху крові є в капілярах, однак ефективна в’язкість крові тут не більша, ніж в крупних судинах, тому що має місце вплив другого фактора.
2. Діаметр судин – при русі крові по судинах з діаметром менше 1мм, її в’язкість зменшується, особливо в капілярах – тут еритроцити “вишиковуються” в ланцюжок один за одним і їх розмежовує стовбчик плазми. Це зменшує взаємодію між еритроцитами та в’язкість крові (ефект Фареуса-Лінквіста).
Особливості структури та функції різних відділів судинної системи.
В фізіології кровообігу виділяють наступні групи судин з врахуванням особливостей структури та функції:
1. Судини компресійної камери (амортизуючі судини). Це крупні артеріальні судини та аорта, тобто судини еластичного типу. При вигнанні крові серцем вони розтягуються внаслідок своєї еластичності. Після закінчення вигнання вони зжимаються (при вигнанні частина енергії скорочення серця перетворюється на енергію напруження еластичних волокон; потім енергія напруження еластичних волокон переходить в енергію руху крові). Таким чином, зжимання цих судин забезпечує рух крові в периферичні структури після закінчення вигнання. Тобто, вони забезпечують безперервний кровотік, не дивлячись на порційне викидання крові серцем в судини. Окрім того, ці судини зменшують ступінь підвищення тиску крові в артеріях при її вигнанні.
2. Судини опору (артеріоли, артерії м’язевого типу). Друга назва – резистивні судини. Вони забезпечують на 50 – 60 % створення ЗПО. При зміні їх стану (тонусу) змінюється ЗПО (і артеріальний тиск). Звуження артеріол в одних регіонах і розширення в інших забезпечує перерозподіл крові між регіонами.
3. Обмінні судини (капіляри). Їх будова (шар ендотеліоцитів на базальній мембрані) та особливості руху в них крові (низька лінійна швидкість; рух еритроцитів “ланцюжком”), забезпечують найкращі умови для обміну речовин між кров’ю та еритроцитами.
4. Судини ємності (депонуючі) – дуже розтяжні, здатні значно збільшувати свою ємність при збільшенні трансмурального тиску (різниця тисків які діють зсередини судини та зовні від неї). Завдяки своїй розтяжності вони депонують кров (в стані спокою – до 60 – 70% від ОЦК). До цих судин відносяться дрібні та середні вени в складі стінок яких є гладком’язеві клітини. Тому вони можуть скорочуватись під впливом регуляторних механізмів Ù зменшення ємності Ù перехід крові із депонованого стану в стан активної циркуляції.