Фізіологія кровообігу (стр. 9 из 11)
- у слинних залозах – активні кініни (брадикінін);
- у шлунку – гістамін;
- у багатьох тканинах – простогландин класу Е.
Ендотелій судин виробляє судиннорозширюючу речовину – простациклін.
Тобто, серед факторів місцевої гуморальної регуляції тонусу судин переважають судинорозширювачі (вазодилятатори).
Але деякі фактори мають судинозвужувальну (вазоконстрикторну) дію – серотонін, тромбоксан (виділяються тромбоцитами при пошкодженні судин) Ù звуження судин Ù зменшення крововтрати.
Роль ендотелію судин в регуляції судинного тонусу.
Багато механізмів регуляції змінюють тонус судин за участі ендотеліальних клітин: ці клітини мають рецептори до багатьох вазоактивних речовин, які розширюють судини. Ендотеліоцити виділяють розслаблюючий фактор, який за механізмом дифузії іде до ГМК Ù розслаблення Ù розширення судин. Так діють на судини йони водню, ацетилхолін. Дуже сильним розслаблюючим фактором є NO, а послаблюючим – пурген.
Ендотелій виділяє фактори, що звужують судини, наприклад, ендотелін.
25. Гемодинамічний центр. Рефлекторна регуляція тонусу судин. Пресорні і депресорні рефлекси.
Гемодинамічний центр (ГДЦ) розташований в довгастому мозку (хоча в регуляції системного кровообігу беруть участь всі рівні ЦНС, від кори ГМ до спинного мозку).
В структурі ГДЦ виділяють: пресорний відділ (ПВ), депресорний відділ (ДВ), еферентне парасимпатичне ядро блукаючого нерва (Х). ПВ та ДВ є відділами сітчастого утвору, мають тонічну активність, яка створюється за рахунок надходження інформації від різних рецепторів. ПВ містить кардіостимулюючий центр та судинозвужуючий центр – нейрони сітчастого утвору, які активують (по сітчасто-спинномозковим шляхам) відповідні симпатичні центри спинного мозку Ù посилення насосної функції серця (Q) та тонусу судин (R) Ù збільшення САТ! (звідси назва відділу – пресорний, його активація супроводжується підвищенням САТ, тобто, розвитком пресорної реакції).ДВ гальмує ПВ Ù зменшення нагнітальної функції серця (Q) та тонусу судин (R) Ù зниження САТ, тобто, депресорну реакцію.
Третім структурним елементом ГДЦ є парасимпатичне ядро блукаючого нерва. Воно не входить до складу ДВ, але функціонує як єдине ціле з ним тому, що отримує аферентну імпульсацію від тих же рецепторів, що й ДВ Ù їх функціональна активність змінюється однаково.
Аферентні зв’язки ГДЦ. ГДЦ отримує інформацію від рецепторів, що розташовані:- у виконавчих структурах системи кровообігу (судини, серце); рефлекси, які починаються з подразнення цих рецепторів, називаються власними рефлексами кровообігу;
- в інших органах організму; рефлекси, які починаються з подразнення цих рецепторів, називаються спряженими.
Рецептори цих зон поділяють на дві групи:
1. Пресорецептори (барорецептори). Це механорецептори, які збуджуються (активізуються) у відповідь на підвищення АТ! Вони активні (генерують ПД) при нормальному рівні АТ. Підвищення АТ Ù збільшення їх активності Ù збільшення частоти генерування ПД. Зниження АТ Ù зменшення їх активності Ù зменшення частоти, з якою вони генерують ПД.
Від цих рецепторів інформація надходить в ДВ ГДЦ та до ядра блукаючого нерва. Тобто, якщо підвищується АТ Ù посилення активності пресорецепторів Ù посилення активності ДВ ГДЦ та підвищення тонуса ядра блукаючого нерва Ù зменшення ЧСС Ù зниження ХОК Ù зниження САТ.
В результаті підвищення тонусу ДВ Ù зниження тонусу ПВ Ù зменшення:
- симпатичних впливів на серце Ù зниження СО та ЧСС Ù зниження ХОК Ù зниження САТ;
- симпатичних впливів на судини:
- артеріальні Ù розширення Ù зниження RÙ зниження САТ;
- венозні Ù розширення Ù збільшення ємності вен Ù депонування в них великого об’єму крові Ù зменшення венозного повернення крові до серця Ù зменшення СО (за законом Франка-Старлінґа) Ù зменшення ХОК Ù зниження САТ.
Тобто, у відповідь на збільшення САТ та збудження пресорецепторів рефлекторно вмикаються механізми, які змінюють діяльність серця та тонус судин так, що САТ знижується. Так відбувається саморегуляція САТ!
При знижені САТ виникають зворотні зміни стану барорецепторів Ù підвищення САТ!
2. Хеморецептори. Вони збуджуються (активуються) при таких змінах складу артеріальної крові:
- підвищення вмісту СО2;
- підвищення вмісту йонів водню (зниження рН);
- зниження вмісту кисню.
Від хеморецепторів інформація надходить в ПВ ГДЦ. Тому при названих змінах складу артеріальної крові Ù активація ПВ ГДЦ Ù розвиток пресорної реакції.
2. Рецептори серця. Це переважно механорецептори. Їх дві групи:
- збуджуються під час систоли, тобто передають в ГДЦ інформацію про силу серцевих скорочень; передають цю інформацію в ПВ ГДЦ Ù розвиток помірної пресорної реакції;
- збуджуються під час дістоли, тобто передають в ГДЦ інформацію про ступінь розтягу порожнин серця кров’ю (волюморецептори); передають цю інформацію в ДВ ГДЦ Ù депресорна реакція. Збудження волюморецепторів передсердь пригнічує секрецію вазопресину гіпофізом Ù виведення води з організму через нирки Ù зменшення ОЦК Ù зниження САТ.
Аферентні зв’язки ГМЦ.
Найбільш важливими з них є:
1. Від пропріорецепторів (м’язеві волокна, сужожилкові рецептори Ґольджі, рецептори сухожилкових сумок). Ці рецептори збуджуються при роботі м’язів. Інформація передається в ПВ ГДЦ Ù його активація. Через гальмівні вставні нейрони інформація від цих рецепторів гальмує ядро блукаючаго нерва. Рефлекторні впливи від цих рецепторів є найбільш важливим механізмом, що зумовлює розвиток пресорної реакції під час фізичної роботи!
2. Від больових рецепторів Ù найчастіше до ПВ ГДЦ Ù розвиток пресорної реакції у відповідь на больові стимули.
Загалом, в ГДЦ надходить інформація від будь-яких рецепторів, тому самі різноманітні впливи на організм здатні впливати на САТ.
Еферентні зв’язки ГМЦ.
Еферентний вихів до серця та судин мають ПВ та ядро блукаючого нерва (ДВ прямого виходу немає, він впливає на системний кровообіг опосередковано через вплив на ПВ).ПВ Ù симпатичні центри спинного мозку Ù серце (збільшення СО та ЧСС); судина (звуження артеріальних судин) Ù ріст R (звуження венозних судин) Ù зниження ємності вен та збільшення венозного повернення крові до серця. Ядро блукаючого нерва Ù зменшення ЧСС.
26. Рефлекторна регуляція кровообігу при зміні положення тіла у просторі (ортостатична проба).
Регуляція САТ відбувається:- за відхиленням – у відповідь на зміну САТ вмикаються регуляторні механізми, які повертають його до вихідного рівня (саморегуляція або регуляція на основі негативного зворотнього зв’язку); така регуляція має місце при необхідності стабілізувати САТ на певному рівні:
- за збуренням – “збурення” (дія якогось зовнішнього по відношенню до системи кровообігу фактора) потребує зміни САТ в певному напрямку; інформація про дію збурення передається в КП (ГДЦ) по каналу зовнішнього зв’язку Ù ГДЦ виробляє керуючий сигнал, що змінює роботу серця та стан судин так, що САТ змінюється в потрібному напрямку. Далі підтримання САТ на необхідному рівні відбувається завдяки регуляції за відхиленням.
Розглянемо механізми регуляції кровообігу на прикладі прямої ортостатичної проби – перехід людини з горизонтального положення (лежить) у вертикальне (стоїть!).
В момент переходу під впливом фактора гравітації відбувається перерозподіл крові у венозній частині судинного русла: збільшується трансмуральний тиск у венах нижніх кінцівок Ù їх розтяг Ù депонування додаткового об’єму крові (500-600 мл) Ù зменшення венозного повернення крові серцю Ù зменшення СО крові (за законом Франка-Старлінґа) спочатку в правому, а потім в лівому серці Ù зниження ХОК Ù зниження САТ.
У відповідь на зниження САТ вмикаються рефлекторні механізми, які повертають його до вихідного рівня. Послідовність подій така: зниження САТ Ù зменшення активності пресорецепторів (-) Ù зниження тонусу ядра блукаючого нерва (-); зниження тонусу ДВ ГДЦ Ù підвищення тонусу ПВ (+).Зменшення тонусу ядра блукаючого нерва Ù зменшення (-) його впливу на серце Ù збільщення ЧСС Ù збільшення ХОК Ù ріст САТ.
Підвищення тонусу ПВ зумовлює:
- посилення (+) симпатичних впливів на серце Ù збільшення СО та ЧСС Ù збільшення ХОК Ù збільшення САТ;
- посилення симпатичних впливів на судини:
а) артеріальні Ù звуження більшості судин Ù ріст ЗПО Ù ріст САТ;
б) венозні Ù звуження Ù зменшення ємності вен Ù збільшення венозного повернення крові до серця Ù збільшення СО (за законом Франка-Старлінґа) Ù збільшення ХОК Ù збільшення САТ.
Під час проведення ортостатичної проби ми не реєструємо зниження САТ, яке має місце в момент переходу у вертикальне положення, бо в здорової людини зниження САТ в цих умовах дуже короткочасне, але реєструємо результати реалізації пресорного рефлексу: