На всех этапах развития острого разлитого перитонита отчетливо проявляется гиповолемия. В реактивной фазе она носит умеренный характер и является следствием снижения объема циркулирующей плазмы, в токсической приобретает более выраженные проявления как за счет значительной плазмопотери, так и депонирования глобулярного объема. В терминальной фазе уменьшение объема циркулирующей крови носит критический характер.
Выраженные нарушения выявляются и со стороны центральной гемодинамики. Реактивная фаза характеризуется активацией симпато-адреналовой системы, которая приводит к периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения, что проявляется в увеличении ударного и сердечного индексов, повышении коэффициента резерва на фоне роста общего периферического сопротивления. Тип кровообращения характеризуется как гиперкинетический. Для токсической фазы характерно проявление сердечной недостаточности вследствие прогрессирующей гиповолемии и снижения объема циркулирующей плазмы при относительной компенсации кровообращения и сохранении высокого общего периферического сопротивления. Тип кровообращения обычно - гипокинетический.
В терминальной фазе отмечается нарастание сердечной недостаточности на фоне прогрессирующей гиповолемии и снижения сократительной способности миокарда. Для нее характерны наиболее тяжелые нарушения и в системе микроциркуляции, которые обусловлены преимущественно развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В основе ДВС лежат паралич капилляров, дегидратация, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, резкое уменьшение венозного возврата к правым отделам сердца, интерстициальный отек, эндотоксикоз.
Причинами угнетения моторики кишечника являются активация симпатического отдела нервной системы, гипоксия, увеличение содержания биологически активных веществ и быстро развивающийся дизбактериоз. Синдром энтеральной недостаточности характеризуется сочетанным нарушением секреторной, моторно-эвакуаторной, переваривающей и всасывательной функции кишки. Кишечная стенка утрачивает барьерные функции и становится проницаемой для микроорганизмов и их токсинов. Парез кишечника усугубляет интоксикацию, способствует формированию синдрома полиорганной недостаточности и развитию общих (сепсис, перитонит) и местных гнойно-септических осложнений. Он также ведет к прогрессированию сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. В генезе последней большое значение имеют несколько факторов: ухудшение вентиляции легких и снижение эффективности кашля из-за выраженного болевого синдрома, повышения внутрибрюшного давления вследствие расширения желудка и вздутия кишечных петель; изменение вентиляционно-перфузионных отношений в легких; нарушение синтеза сурфактанта. При выраженной эндотоксемии в токсическую и особенно в терминальную фазу легкие как орган-мишень повреждаются одними из первых. Быстрое и частое поражение респираторной системы при перитоните объясняется выполнением легкими барьерной функции для микроорганизмов при генерализации процесса. Нарушения кровообращения на уровне сосудов микроциркуляции, шунтирование крови, развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания способствуют возникновению интерстициального и альвеолярного отека, синдрому острого легочного повреждения и прогрессированию дыхательной недостаточности
Сравнительно рано при разлитом перитоните поражаются печень и почки из-за рефлекторного спазма сосудов и уменьшения кровоснабжения вследствие резкого усиления функции системы гипофиз – кора надпочечников. Этот процесс усугубляется в результате повышенного выделения катехоламинов, усиливающих катаболические процессы в клетках (гликогенолиз, образование жирных кислот и др.), вызывающих истощение энергопродукции и снижение уровня АТФ. По мере прогрессирования перитонита нарастают эндотоксемия и нарушения кровообращения в микроциркуляторном русле органов. Гипоксия и внутриклеточный ацидоз, возникшие под влиянием указанных факторов, вызывают грубые дистрофические изменения в гепатоцитах и нефроне, угнетают их функцию. В терминальной фазе перитонита дистрофии и некрозу печеночных клеток и эпителия извитых канальцев способствует снижение системного артериального давления, уменьшение минутного и ударного объемов сердца. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность.
Увеличивающаяся эндотоксемия, циркуляторные и нейро-эндокринные нарушения, дополняя и усугубляя друг друга способствуют развитию тканевой гипоксии. Вследствие этого резко меняется характер обменных процессов, возникают нарушения белкового, углеводного, жирового и других видов обмена.
Белковый обмен нарушается в связи с гиперкатаболизмом и потерей организмом белка до 50–200 г в сутки с экссудатом, рвотными массами, мочой. Возникают гипопротеинемия и диспротеинемия, более выраженные при диффузных формах перитонита и при проведении перитонеального диализа. Нарушение белкового обмена сопровождается дефицитом азотистого баланса, достигающим 13,5–15,5 г в сутки.
Выраженные нарушения претерпевает водно-электролитный баланс. У таких больных развивается общая и особенно внеклеточная дегидратация, гипокалиемия и гипокалигистия, гипонатриемия и гипохлоремия. Эти нарушения усугубляются снижением резорбции жидкости в желудочно-кишечном тракте, значительной потерей плазмы вследствие транссудации и экссудации в ткани организма, в брюшную полость и просвет кишечника, выключением из активной циркуляции части крови в результате депонирования и секвестрирования в нефункционирующих капиллярах. По мере прогрессирования перитонита, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели эти нарушения приобретают еще более выраженный характер.
Значительным изменениям подвержены и показатели кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, гипохлоремический, гипокалиемический метаболический алкалоз). При этом характер нарушений меняется в зависимости от компенсаторных возможностей буферных систем и развития воспалительного процесса в брюшной полости.
3. Лечение
Интенсивная терапия таких больных осуществляется в трех основных направлениях. Одно из них – воздействие на очаг инфекции и источник интоксикации. Санацию брюшной полости обеспечивают не только во время операции, но и фракционным или проточным ее промыванием в послеоперационном периоде. Улучшение мезентериальной микроциркуляции достигают инфузионно-трансфузионной терапией, применением спазмолитиков, дезагрегантов, гепаринизации. Антимикробное воздействие осуществляют путем массированной общей, а также регионарной внутриартериальной и эндолимфатической антибактериальной терапией. Большое значение придают декомпрессии паретичной тонкой кишки и восстановлению ее эффективной моторики посредством коррекции водно-электролитных расстройств, медикаментозной и немедикаментозной (иглорефлексотерапия, электровоздействие) стимуляции.
Второе направление – уменьшение эндотоксикоза за счет удаления токсинов из внутренних сред организма. Если в реактивной фазе перитонита для этого вполне достаточно форсированного диуреза, то по мере прогрессирования перитонита возникает необходимость подключения экстракорпоральных методов детоксикации: гемокарбоперфузии, плазмосорбции с плазмообменом (в токсической фазе) или лимфосорбции (в терминальной фазе).
Третье направление – нормализация тканевого метаболизма. С целью улучшения транспорта кислорода к тканям, повышения его утилизации клетками, оптимизации метаболических процессов применяют инфузионную терапию и парентеральное питание, кардиотропные средства, кислородную терапию и ИВЛ, ГБО. В последние годы ведется поиск средств, воздействующих на биотехнологию внутриклеточных процессов.
Инфузионно-трансфузионную терапию направляют на количественное и качественное восполнение ОЦК, профилактику и коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Обычно в течение суток переливают 5–7 и более литров жидкостей, включая 0,8–1,0 л растворов онкотически активных веществ (альбумин, плазма, коллоидные кровезаменители), изоосмоляльные растворы (0,8–1,2 л) и концентрированные растворы глюкозы (1,2–1,6 л). При больших потерях желудочно-кишечного содержимого баланс жидкости поддерживают дополнительным назначением изотонических средств, тщательно корригируя наряду с этим электролитный состав плазмы крови, особенно соотношение калия, магния, натрия. В общей программе лечения важное место отводится также восполнению пластических и энергетических ресурсов.
При проведении интенсивной терапии необходимо учитывать специфику источника перитонита и способность организма противостоять развивающейся инфекции. У больных с перфорацией язв желудка и двенадцатиперстной кишки показатели эффективности защитных механизмов остаются наиболее высокими. Течение перитонита у них редко приобретает неблагоприятный характер, что позволяет ограничиться минимальным объемом интенсивной терапии. При развитии гнойного очага на почве деструктивных процессов и при позднем поступлении больных в стационар для достижения положительных результатов приходится прилагать значительно больше усилий.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора,д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова,к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х