Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
Характеристика некоторых кластеров применяемых в системе функционального компьютерного мониторинга
Пенза
2008
1. Патофизиологическая структура второго кластера
2. Патофизиологическая структура третьего кластера
3. Патофизиологическая структура четвертого кластера
Литература
1. Патофизиологическая структура второго кластера
При исследовании гемодинамических особенностей второго кластера прежде всего отмечается резкое снижение насосной функции сердца. Определяется минимальная (сравнительно с остальными кластерами) разовая производительность сердца — УИ=0.0191 л/м2. Сравнение с контрольной группой показывает достоверные различия: t=—6.82, р=0.000. За счет значительной тахикардии (ЧСС= 105.9 уд/мин), сердечный индекс поднимается до 1.985 л/(мин • м2), не достигая при этом показателей контрольной группы. Резко снижена разовая работа левого желудочка сердца. Только за счет выраженной централизации кровообращения индекс общего периферического сопротивления достигает 2173, происходит некоторая стабилизация этого достаточно критического состояния.
Сравнительный анализ некоторых гемодинамических показателей, соответствующих второму кластеру, и показателей контрольной группы позволил определить, что угнетение насосной функции сердца происходит за счет, прежде всего снижения разовой производительности, а компенсация минутной производительности достигается за счет тахикардии. Сохраняется умеренная артериальная гипертензия, видимо, как проявление общей тенденции к централизации кровообращения. В противоположность первому кластеру, в котором отмечается именно усиление насосной функции сердца, во втором кластере, прежде всего, страдает насосная функция.
Развивающиеся гемодинамические нарушения приводят к значительным деформациям нормального профиля бюджетного баланса кислорода. Значительно, практически более чем в два раза, снижается индекс потока кислорода (225 мл/(мин • м2) при нормальных значениях — 605 мл/(мин • м2), t=5.86, p=0.000), снижается и индекс потребления кислорода.
Несмотря на уменьшение потока кислорода, экстракция его тканями резко увеличивается, вероятнее всего за счет снижения скорости кровотока и сохраненного кислородзависимого типа метаболизма. Артериовенозный градиент кислорода достигает самого высокого показателя (среди изучаемых кластеров) — A-VO, =5.766 об %. Вероятность преобладания именно такого механизма подтверждается достоверным снижением парциального давления кислорода в венозной крови с 42.8 мм рт.ст. до самого низкого среди прочих кластеров уровня — Pvo,=27 мм рт.ст. Несмотря на столь выраженные нарушения гемодинамики и кислородного бюджета, сохраняется преобладание аэробного метаболизма, о чем свидетельствует отсутствие достоверных различий в уровне отношения лактат/пируват (L/P), а также высокий уровень выделения легкими углекислоты (128 мл/мин). Усиленная экстракция тканями кислорода подтверждается и низким уровнем насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови (34 %).
Изучение признаков, характеризующих структуру объема циркулирующей крови в данном кластере, позволяет выявить следующие особенности. Фактический ОЦК составляет 3.504 л, что соответствует 69 % от должного, при этом фактический глобулярный объем составляет 1.086 л, что соответствует всего 46 % от должной величины. Уровень гемоглобина и гематокрита также значительно снижены (100 г/л и 29.3 %). Количество эритроцитов также является самым низким из оцениваемых кластеров, составляя 3.327- 1012 к/л.
Изучение показателей базисного метаболизма применительно ко второму кластеру показывает относительную (по сравнению с остальными кластерами) гипопротеинемию — 63.3 г/л. Печеночная функция в данном кластере нарушена в большей степени, чем в первом. При сохраняющемся на верхней границе нормы уровне билирубина отмечается достоверное повышение активности трансаминаз. Активность аспартатаминотрансферазы (ACT) поднимается до 1.751 мкмоль/л, а аланинаминотрансферазы (АЛТ) — до 2.214 мкмоль/л. Сохраняется умеренная гипокалиемия.
При оценке структуры общего анализа крови в данном кластере обращает на себя внимание увеличение количества лейкоцитов, а также нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево — относительное количество палочкоялерных лейкоцитов увеличилось до 16 %. Сохраняется и относительная (11.3 %), и абсолютная (1.03- 109 к/л) лимфопения.
При анализе развития у пострадавших клинического профиля, соответствующего второму кластеру, соотносительно к раннему постшоковому периоду было отмечено, что в первые двое суток после травмы он встречается в 62 % всех отмеченных в нашем массиве профилей, близких к этому кластеру, а в первые трое суток — в 87.2 %.
Развитие клинического образа, соответствующего этому кластеру в раннем постшоковом (и шоковом тоже) периоде после травмы, свидетельствует о его непосредственной связи с травмой и ее ранними последствиями, прежде всего с кровопотерей. При сравнительной оценке структуры показателей объема циркулирующей крови, обнаружен дефицит объема циркулирующей крови и на этом фоне еще более выражений дефицит глобулярного объема. Результаты клинико-лабораторного сопоставления, полученного благодаря кластерному анализу типичного патофизиологического профиля с течением постшокового периода, позволяют предполагать, что данный кластер отражает непосредственную реакцию организма на острую массивную кровопотерю. Снижение насосной функции сердца носит крайне тяжелый, но вероятнее всего обратимый (в данный конкретный момент) характер. Об обратимости и напряженности процесса также свидетельствует и сохраняющаяся выраженность аэробных процессов в организме.
При сравнительной оценке в предложенной J.H.Siegel и соавт. классификации типов патофизиологических паттернов категории, соответствующей только что описанному профилю, мы не обнаружили. Наиболее близкий по данным патофизиологического анализа кластер “сердечной декомпенсации” был этими исследователями отмечен у больных с инфарктом миокарда. Однако параллели с травмой и со степенью кровопотери не проводились. В связи с этим, несмотря на отмеченные признаки резкого угнетения насосной функции сердца, сопоставление всех патофизиологических особенностей данного кластера с клиническими проявлениями позволяет, на наш взгляд, отказаться от термина “кластер сердечной декомпенсации” и предложить более отражающий патофизиологическую сущность этого клинического образа у данной категории больных термин — “профиль гиповолемических нарушений”.
2. Патофизиологическая структура третьего кластера
К гемодинамическим особенностям третьего кластера следует отнести прежде всего достоверно низкую по отношению к нормальным значениям разовую производительность сердца — ударный индекс (УИ) = 0.027 л/м2 (t=6.77, p=0.000). В то же время за счет тахикардии сердечный индекс достигает вполне удовлетворительного уровня — СИ=2.521 л/(мин • м2) (значение сердечного индекса в контрольной группе — 2.82 л/(мин • м2)). Индекс систолической работы левого желудочка остается также сниженным, а минутная работа левого желудочка (интегральный показатель работы сердца) хотя и ниже нормальных значений, однако недостоверно. Отмечается значительное, практически в два раза, увеличение общего периферического сопротивления, что позволяет предполагать довольно выраженный дисбаланс в системе центральной гемодинамики (принимая во внимание близкие к контрольной группе значения минутной производительности сердца).
Графическое сопоставление позволяет полагать, что некая относительная стабилизация центральной гемодинамики, характерная для третьего кластера, наступает в результате выраженного напряжения симпатического сосудистого тонуса и сохраняющейся централизации кровообращения. Следует подчеркнуть, что она не так выражена, как во втором кластере, характерном для последствий острой кровопотери, но вместе с тем все признаки имеющегося дисбаланса между центральной насосной функцией и периферическим сосудистым тонусом сохраняются. Для выяснения причины такого довольно устойчивого дисбаланса, который был определен в процессе компьютерной обработки именно в качестве стабильного признака (характерного для данного массива) этого кластера, необходимо изучить соотношение признаков, характеризующих кислородный бюджет.
Индекс потока кислорода, который отражает количество доступного тканям газа, остается примерно таким же низким, как и во втором кластере, составляя 268 мл/(мин • м2) (нормальные значения — 605 мл/(мин • м2), t=5.74. p=0.000). В то же время индекс потребления кислорода, характеризующий его удельное потребление, опускается значительно ниже нормы.
Отчетливо видно, что впервые артериовенозный градиент содержания кислорода становится меньше, чем в контрольной группе. Сравнительный анализ соответствующих показателей во всех остальных трех кластерах выявил достоверные различия между ними, что позволяет считать этот признак одной из дефиниций данного кластера. Наряду со снижением артериовенозного градиента кислорода отмечается повышение его содержания в венозной крови. Так же как и артериовенозный градиент кислорода, этот признак не имеет достоверных различий с показателями в контрольной группе, но в то же время существуют достоверные отличия с соответствующими показателями парциального давления кислорода в венозной крови в других кластерах.
Наряду со снижением артериовенозной разницы в содержании кислорода, повышением парциального давления кислорода в венозной крови отмечается повышение отношения лактат/пируват. Это, в соответствии с данными литературы, свидетельствует об усилении процессов анаэробного гликолиза и определяет качественно иной этап развития травматической болезни. Такое увеличение анаэробного синтеза энергии характеризуется весьма неблагоприятным прогнозом. Усиление процессов анаэробного гликолиза подтверждается также и достоверным снижением как продукции углекислоты (парциальное давление углекислоты в венозной крови равно 34 мм рт.ст.), так и уменьшением ее выделения легкими: количество выделенной углекислоты снизилось до 121 мл/мин (нормальные значения — 175 мл/мин).