Хотя мигрень может иметь место в любом возрасте, она нередко начинается в детском или подростковом возрасте. С возрастом болевой компонент синдрома может исчезнуть; сохраняется лишь периодически возникающая продромальная аура или парасимпатические проявления — так называемый эквивалент мигрени. Разумной специфической терапией при мигрени являются устранение вазодилатации и блокирование выработки или действия вазоактивных субстанций, вызывающих воспаление и понижающих порог болевой чувствительности. Повышение же болевого порога или угнетение церебрального восприятия боли неспецифическими анальгетиками является сугубо симптоматической, неспецифической, но часто необходимой терапией. Наиболее часто используемыми вазоконстрикторами являются соединения эрготамина и бета-блокаторы. Эффективен и клонидин, центрально действующий гипотензивный препарат. Метисергид является мощным антагонистом серотонина. Ципрогептадин, будучи новым препаратом ВС 105, является антагонистом как серотонина, так и гистамина.
В зависимости от временных характеристик приступов мигрени у пациента назначается либо только терапия, направленная на купирование каждого приступа, либо еще и дополнительная долгосрочная фармакопрофилактика. Если приступы мигрени возникают реже одного раза в неделю, то лечение должно быть направлено только на купирование острого приступа. Основным лечебным средством здесь являются препараты эрготамина. Чем раньше после возникновения симптомов начинается лечение, тем оно эффективнее. Идеальным является их использование при появлении ауры. Эрготамины исключительно эффективны при пульсирующей мигренозной боли. По мере нарастания головной боли стенки артерий становятся отечными и все меньше и меньше пульсируют. Когда мигренозная головная боль из пульсирующей становится постоянной и тупой, препараты эрготамина и другие вазоконстрикторы дают минимальный эффект. В этой фазе наиболее эффективны ацетилсалициловая кислота, ацетаминофен, кодеин и другие относительно неспецифические анальгетики.
Более частые приступы мигрени требуют комбинированной терапии, направленной как на купирование острых приступов, так и на каждодневную профилактику, способную уменьшить их частоту и интенсивность. Простая и безопасная профилактика мигрени состоит в воздержании от красных вин, острых сыров и других продуктов, богатых вазоактивными аминами. Для упрощения лечения нередко используются комбинированные препараты, содержащие эрготамин, белладонну и фенобарбитал (например, беллатаминал) и назначаемые отдельно или в сочетании с бета-блокатором, таким как пропранолол, с начальной дозой в 20 мг 3 раза в день. Эффективен также метисергидмалеат (2 мг 2 раза в день). В некоторых случаях сочетания мигрени, резистентной к обычной терапии, и депрессии целесообразно назначение амитриптилина.
Эрготамин может вызвать ощущение "легкости в голове" и сонливость. Будучи сильным констриктором гладких мышц, он может вызвать периферическую ишемию и некроз. Он противопоказан при беременности, гипертензии и коронарной или иной сосудистой недостаточности. Пропранолол может обострить бронхиальную астму или другие формы дыхательной недостаточности. Он одинаково противопоказан при синусовой брадикардии, выраженных нарушениях сердечной проводимости, кардиогенном шоке и застойной сердечной недостаточности. Пропранолол может тормозить развитие тахикардии, связанной с гиповолемией, гипоксией и гипогликемией. Метисергидмалеат способен вызвать тошноту, рвоту, понос, сонливость и атаксию. Длительная непрерывная терапия этим препаратом ассоциируется с ретроперитонеальным фиброзом, приводящим к развитию гидронефроза и синдрома Лериша. В литературе имеются указания и на возможное развитие легочного фиброза при данной терапии. Ввиду возможного возникновения серьезных побочных эффектов препарат не следует назначать на продолжительный период; в случае его применения врач обязан проявлять особую бдительность в отношении раннего выявления названных осложнений.
Кластерная головная боль
Кластерная головная боль — это еще один пример рекуррентной головной боли с патогномоничными временными и топографическими особенностями. У мужчин она имеет место чаще, чем у женщин; возраст ее начала — 35—45 лет. В отличие от мигрени эта боль не имеет продромального периода или ауры и не сопровождается тошнотой или рвотой. Очень часто она возникает ночью, заставляя больного просыпаться. За редким исключением, приступы боли возникают в один и тот же сезон года и в одно и то же время дня. Каждый приступ, по-видимому, имеет одинаковую продолжительность, обычно от 30 минут до 2 часов, и состоит из нескольких коротких приступов, число которых всегда одинаково. Каждый отдельный приступ боли локализуется всегда в одной и той же области (на одной стороне лица), длится несколько минут и описывается как интенсивное жжение и сверление. Боль имеет фронтальное происхождение и не распространяется кзади по скальпу, как при мигрени. Она всегда сопровождается интенсивной ипсилатеральной вазодилатацией, покраснением лица, слезотечением и ринореей; примерно в 1/3 случаев она может быть связана с синдромом Горнера. В отличие от невралгии тройничного нерва триггерные зоны при кластерной боли отсутствуют. Вся серия кластерных приступов продолжается от 1 до 3 месяцев. Постулируются следующие патогенетические механизмы: односторонняя гиперпродукция сосудорасширяющих веществ, таких как гистамин; односторонняя парасимпатическая стимуляция VII черепного нерва или симпатическое торможение.
Малоизвестным вариантом является хроническая форма кластерной головной боли, которая начинается, как это описано выше, но со временем интервалы между приступами укорачиваются, а продолжительность боли возрастает; ее кульминация — длительная боль на одной половине лица, которая сопровождается парасимпатическими симптомами.
Лечение такое же, как при мигрени, за исключением следующего, терапия быстродействующими препаратами эрготамина должна быть начата вскоре после возникновения симптомов. Эрготамин, введенный внутримышечно, перорально или сублингвально, купирует острый приступ боли. Возможно чередование перорального эрготамина и пропранолола, но при этом нередко приходится добавлять метисергидмалеат. В последнее время сообщается об отличных результатах при применении преднизона, индометацина и карбоната лития.
Невралгия тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва (НТН) может рассматриваться как своеобразная эпилепсия V черепного нерва. У женщин она наблюдается вдвое чаще, чем у мужчин, и обычно возникает в среднем возрасте, в четвертом десятилетии жизни. Боль, почти исключительно односторонняя, характеризуется возникновением целой серии коротких пароксизмов, распространяющихся по ветвям тройничного нерва. Вторая и третья ветви поражаются примерно с одинаковой частотой. Нередко боль возникает одновременно в обеих этих ветвях; боль в первой ветви тройничного нерва редко имеет место, а возникновение боли во всех трех ветвях должно навести на мысль об альтернативном диагнозе. Боль имеет жгуче-электрический характер и отчасти напоминает ощущение, вызываемое бормашиной (при прикосновении к живому нерву зуба). Каждый пароксизм боли длится от нескольких секунд до нескольких минут, затем следует минутная передышка перед новым приступом. Вся серия этих "электрический разрядов по нерву" может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Со временем периоды абсолютной ремиссии между приступами сокращаются, и в случаях отсутствия лечения больные нередко пытаются покончить с собой, видя в смерти спасение от невыносимой боли. В отличие от мигрени боль при НТН возникает без продромальных проявлений, совершенно внезапно. Отсутствуют покраснение лица, слезотечение, ринорея, тошнота и рвота.
Патогномоничным признаком НТН является наличие триггерных зон. Это небольшие участки в области губ, слизистой оболочки десен и под самым носом; прикосновение к ним может спровоцировать приступ болей. Приступы могут провоцироваться и такими повседневными процедурами как бритье, чистка зубов, умывание лица, жевание или питье. До начала приступа с момента его провокации обычно проходит минута или чуть больше, т. е. имеется латентный период. Представляется, что феномен боли как бы суммируется во времени. Серия повторных негрубых раздражений, например при жевании, оказывается более провоцирующей по сравнению с одиночным грубым воздействием. Точно так же, как судороги являются результатом аберрантного электрического разряда мозговой коры, приступ боли при НТН возникает в результате аберрантного электрического разряда, проходящего через V черепной нерв. Ирритативное поражение может локализоваться либо в самом нерве, либо в его ядре (гессеровом или спинномозговом).
При НТН у больного 20—30 лет следует подумать о рассеянном склерозе, так как демиелинизационный процесс вызывает электрическую нестабильность. У больных среднего возраста раздражение тройничного нерва чаще бывает вторичным и обусловлено ишемией, инфарктом, инфекционным процессом или давлением массивного опухолевого образования. Не является неожиданностью то, что основой нехирургического лечения НТН служит терапия некоторыми антиэпилептическими препаратами. Наиболее эффективными оказываются антиконвуль-санты, тормозящие полисинаптическую трансмиссию и посттетаническую потенциацию. Чаще всего применяется карбамазепин, назначаемый в дозах от 100 мг (2 раза в день) до 200 мг (3 раза в день). Он способен вызвать тяжелое угнетение костного мозга, но по сравнению с другими препаратами при его применении реже отмечается поражение печени, почек и кожи.