Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток набуває яскравого малиново-червоного кольору (вигляд малинового желе). Еритропоез відбувається за мегалобластичним типом, а процеси кроворуйнування переважають над кровотворенням.
В шлунково-кишковому тракті спостерігаються генералізовані атрофічні зміни, зокрема язик стає гладким, блискучим ("полірований язик") з червоними плямами.
В задніх та бічних стовпах спинного мозку розпадається мієлін, що проявляється зниженням тактильної чутливості. Такі дегенеративні процеси нервових волокон мають назву фунікулярного мієлозу.
В12-фолієводефіцитна анемія є гіперхромною, кольоровий показник при цьому досягає 1,3 і більше.
Гіпо- і апластичні анемії виникають внаслідок пригнічення функції кісткового мозку іонізуючою радіацією, деякими отрутами (бензол, солі важких металів) і медикаментами (цитостатики, сульфаніламіди). Деякі анемії мають спадкове походження.
1.3 Анемії внаслідок підвищеного кроворуйнування (гемолітичні)
Гемолітичні анемії, в залежності від місця руйнування еритроцитів, або гемолізу, розподіляють на внутрішньосудинні та позасудинні.
Внутрішньосудинні гемолітичні анемії виникають при тяжких опіках, деяких інфекційних хворобах (сепсис, малярія), отруєннях, переливаннях несумісної крові, імунопатологічних процесах.
Внутрішньоклітинні гемолітичні анемії в основному є спадковими (сімейними). Руйнування еритроцитів відбувається в макрофагах, переважно селезінки. Для цих анемій характерною є тріада змін - спленомегалія (збільшення селезінки), жовтяниця і анемія. Анемії цієї групи зумовлені патологію еритроцитів (еритроцитопатії), яка проявляється зміною розмірів і форми еритроцитів (мікросфероцитоз, овалоцитоз), дефіцитом або порушенням активності еритро-цитарних ферментів (еритроцитоферментопатії) та порушенням синтезу гемоглобіну (гемоглобінопатії або гемоглобінози).
2. Пухлини системи крові або гемобластози
Пухлини системи крові розподіляють на дві групи:
1)лейкози - системні пухлинні захворювання кровотворної тканини;
2)лімфоми - реґіонарні пухлинні захворювання кровотворної і лімфатичної тканин.
2.1 Лейкози
Лейкоз або лейкемія - це захворювання, яке характеризується розростанням кровотворних клітин пухлинного походження. Такі клітини називаються лейкозними. Спочатку лейкозні клітини розростаються у кістковому мозку, а згодом, з током крові виселяються в інші органи і тканини, де утворюють лейкозні інфільтрати.
Така лейкозна інфільтрація обумовлює збільшення багатьох внутрішніх органів, їх дистрофію і атрофію. Невпинне розростання лейкозних клітин пригнічує еритропоез і клітинний імунітет. Тому при лейкозах розвиваються тяжкі анемії, кровотечі, виразково-некротичні зміни, сепсис, які і стають причиною смерті хворих на лейкоз.
Існує багато факторів, які здатні викликати переродження (мутацію) нормальних клітин крові в пухлинні. Такі фактори називаються мутагенами. До них відносяться віруси, іонізуюче випромінювання, деякі хімічні речовини.
Залежно від кількості лейкоцитів і лейкозних клітин в периферичній крові, розрізняють лейкемічні (сотні і десятки тисяч лейкоцитів в 1 мкл крові), сублейкемічні (не більше 15-25 тисяч в 1 мкл крові), лейкопенічні (лейкоцитів менше норми, але лейкозні клітини виявляються) і алейкемічні (лейкозні клітини в крові відсутні) варіанти лейкозу.
За ступенем диференціації (зрілості) клітин і характером перебігу всі лейкози діляться на гострі і хронічні.
Гострі лейкози характеризуються розростанням незрілих мало- або недиференційованих клітин - бластів. Тому вони називаються "бластними". Дифе-ренціація кровотворних клітин не йде далі IV класу клітин. А оскільки все кровотворення на цьому рівні поділяється на два ростки: мієлобластний і лімфобластний, то і гострі лейкози також розділяють на мієлобластні та лімфобластні.
В периферичній крові також знаходять бластні клітини. Для гострого лейкозу характерна відсутність перехідних дозріваючих форм між бластами та зрілими елементами (так званий бластний криз). Гострі лейкози мають злоякісний перебіг.
Хронічні лейкози характеризуються розростанням диференційованих (зрілих) клітин, відносно доброякісним перебігом і називаються "цитарними". Вони поділяються на мієлобластні та лімфобластні. В перебігу хронічних лейкозів виділяють дві стадії:
1)доброякісна або моноклонова — триває роки і легко піддається медикаментозній корекції;
2) злоякісна або поліклонова - хронічний лейкоз трансформується в гострий, з'являються бласти. Перехід в другу стадію відбувається раптово і називається бластним кризом.
2.2 Лімфоми
Лімфоми - реґіонарні пухлинні захворювання кровотворної та лімфатичної тканини. До цієї групи захворювань відносять лімфосаркому, грибоподібний мікоз, хворобу Сезарі, ретикулосаркому, лімфогрануломатоз або хворобу Ходжкіна. Лімфоми не мають будь-яких особливостей у порі'внянні з лейкозами. Часто вони завершують термінальну стадію лейкозу (лімфо- і ретикулосаркома) або самі трансформуються в лейкоз.
Джерелом лімфом є клітини лімфоїдного ряду, ретикулярні клітини; клітинне походження деяких з них ще до кінця не з'ясоване. Кожна лімфома має свої особливості.
3. Тромбоцитопенії та тромбоцитопатії
Тромбоцитопенії - група захворювань, які характеризуються зниженням кількості тромбоцитів в крові. Причиною таких станів може бути підвищене руйнування або споживання тромбоцитів, а також їх недостатнє утворення. Розрізняють набуті та спадкові тромбоцитопенії.
Набуті тромбоцитопенії можуть бути зумовлені автоімунною агресією, механічною травмою при спленомегалії, пригніченням кістково-мозкового кровотворення при радіаційному або хімічному ушкодженні, підвищеною потребою тромбоцитів (тромбоз при ДВЗ-синдромі) тощо.
В основі спадкових тромбоцитопеній лежать зміни різних властивостей тромбоцит - тромбоцитопатії.
Тромбоцитопатії - група захворювань і синдромів, які характеризуються якісною неповноцінністю або дисфункцією тромбоцитів.
Морфологічним проявом тромбоцитопеній та тромбоцитопатій є геморагічний діатез - схильність до повторних кровотеч, які виникають самовільно або після незначних травм.
Список літературних джерел
1. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с.
2. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с: илл.
3. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.
4. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.
5. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.
6. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608с.