Мiнiстерство освіти та науки України
Вищий навчальний заклад “Відкритий міжнародний університет
розвитку людини “Україна”
Горлiвський регіональний інститут
Реферат
з дисципліни: Патологія
На тему: Хвороби системи крові
студента 1-го курсу денної форми навчання
Постишева Ярослава Олексійовича
2009
Вступ
Кров - рідка тканина організму, що циркулює у системі замкнених трубок - кровоносних судинах. Міжклітинна речовина її перебуває у рідкому стані і називається плазмою. У ній містяться формені елементи: еритроцити (червоні кров'яні тільця), лейкоцити (білі кров'яні тільця), тромбоцити (кров'яні пластинки). За об'ємом плазма становить 55-60 % від усієї циркулюючої крові, а формені елементи - 40-45 %. Гематокрит- це відношення об'єму клітинних елементів до об'єму крові.
Об'єм циркулюючої крові є однією із констант внутрішнього середовища організму і залежить від віку, статі, функціонального стану людини. У дорослих кількість крові становить 6-8 % від маси тіла. Так, в організмі молодої людини вагою 70 кг циркулює 5-6 л крові. В організмі дітей відносна кількість крові більша, ніж у дорослих і становить у новонароджених 15 % від маси тіла, а у дітей до року - 11 %. У фізично тренованих індивідуумів є значно більше крові, ніж у людей, що ведуть малорухомий спосіб життя. В нормальних умовах 75 % всієї крові циркулює в судинах, а 25 % її знаходиться в кров'яних депо (селезінка, печінка, шкіра). Звідси кров може надходити в судинне русло при потребі збільшення об'єму циркулюючої кров.
Плазма крові
Плазма крові містить 91 % води і 9 % сухого залишку - це органічні сполуки (білки, глюкоза, амінокислоти, сечовина, сечова кислота та ін.) та неорганічні солі.
Білковий склад плазми крові:
Білки плазми (альбуміни, глобуліни (альфа -, бета -, гамма-глобуліни) та фібриноген) становлять близько 1 % об'єму плазми (65-85 г/л). Найбільшу частку складають альбуміни - 40 г/л.
Білки плазми крові виконують наступні функції:
1.Альбуміни створюють онкотичний тиск, регулюють об'єм циркулюючої крові та інтенсивність утворення сечі.
2.Альбуміни є білковим резервом організму, з якого утворюються амінокислоти.
3.Альбуміни та глобуліни (альфа-і бета -) виконують транспортну функцію, переносячи гормони, залізо, ліпіди тощо.
4.Гамма-глобуліни є антитілами, вони виконують захисну функцію, беручи участь в забезпеченні імунітету (стійкість організму до інфекційних захворювань).
5.Білки крові підтримують її в'язкість, а це призводить до підтримання тиску в судинах.
6.Білки мають буферні властивості, тобто зберігають сталість реакції
7.Фібриноген бере участь у згортанні крові і, таким чином, зупинці кровотечі. Кількість глюкози у крові коливається в межах 3,33-5,55 м моль/л. Вона
є основним, а для нейронів мозку - єдиним джерелом енергії. При зменшенні концентрації глюкози нижче 2,22 м моль/л у людини виникає гіпоглікемічна кома, яка супроводжується втратою свідомості, порушенням кровообігу та дихання.
У плазмі крові знаходяться мінеральні солі, в основному Nа+, К+, С1-, НС03-, НР042-. Їх концентрація становить близько 0,9 % маси плазми. Такі мікроелементи, як мідь та залізо містяться в досить малій кількості.
Постійність концентрації іонів у плазмі має важливе значения для життєдіяльності організму, і тому прискіпливо контролюється регуляторними системами. Порушення цієї регуляції є небезпечним для життя.
Патологія системи крові
Хвороби крові розвиваються в результаті порушень регуляції кровотворення і кроворуйнування. Це відображається на складі периферичної крові, на підставі вивчення якої можна судити про стан кровотворної системи в цілому. Проте іноді виникає необхідність дослідження складу кісткового мозку, який отримують шляхом пункції груднини або гребеня клубової кістки (трепанобіопсія).
Зміни крові стосуються червоного і білого відростків кісткового мозку, а також її рідкої частини - плазми як в кількісному, так і якісному відношенні.
Кількісні зміни крові
Збільшення об'єму циркулюючої крові називається гіперволемією, зменшення - гіповолемією. Якщо при цьому співвідношення між форменими елементами і плазмою змінюється в сторону збільшення клітин (еритроцитів), то така гіпер- або гіповолемія має назву поліцитемічної. Якщо переважає плазма - олігоцитемічної.
Поліцитемічна гіперволемія зустрічається як компенсаторне явище в умовах гіпоксії у жителів високогірних районів, при захворюваннях легень, вадах серця. Найвищих цифр кількість еритроцитів досягає при істинній поліцитемії або еритремії— захворюванні крові пухлинного походження, в основі якого лежить гіперплазія червоного відростка кісткового мозку.
Олігоцитемічна гіперволемія виникає після переливання кровозамінників (поліглюкін, реополіглюкін тощо), при гострій спадковій недостатності в стадії олігоанурії.
Поліцитемічна гіповолемія спостерігається при зневодненні організму внаслідок блювання, проносу, нецукрового діабету..
Олігоцитемічна гіповолемія виникає після гострих кровотеч, коли об'єм крові починає відновлюватися за рахунок переміщення тканинної рідини в судинне русло.
Кількісні зміни білкового відростка стосуються лейкоцитів і тромбоцитів. Вміст лейкоцитів в крові може збільшуватися (лейкоцитоз) або зменшуватися (лейкопенія). Збільшення кількості тромбоцитів має назву тромбоцитозу, зменшення - тромбоцитопенії.
Зміни плазми крові найчастіше зумовлені збільшенням кількості її білків (гіперпротеїнемія) або їх зменшенням (гіпопротеїнемія), зміна співвідношення між білками і складом самих білків називається диспротеїнемією.
Патологія системи крові включає велику групу різноманітних захворювань. Проте найбільше значення мають анемії, пухлинні хвороби (гемобластози), тромбоцитопенії та тромбоцитопатії.
1. Анемії
Анемія - це захворюваня, яке характеризується зменшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Як правило анемії супроводжуються якісними змінами еритроцитів: в периферичній крові з'являються еритроцити різних розмірів (пойкілоцитоз) і різної форми (анізоцитоз) ; іноді в них знаходять базофільні зерна-включення {тільця Жолі) або базофільні кільця (кільця Кабо). При деяких анеміях з'являються ядерні форми еритроцитів (еритробласти, мегалобласти, нормобласти) і незрілі форми (поліхроматофіли). Еритроцити можуть мати різне забарвлення, зумовлене збільшенням чи зменшенням в них вмісту гемоглобіну (гіперхромія та гіпохромія).
За етіологією і патогенезом анемії поділяються на три групи:
1)внаслідок крововтрати, або постгеморагічні;
2)внаслідок порушення кровотворення;
3)внаслідок підвищеного кроворуйнування, або гемолітичні.
За регенераторною здатністю кісткового мозку анемії можуть бути регенераторними, гіперрегенераторними, гіпорегенераторними, а пластичними.
Вивчення пунктату кісткового мозку дає можливість встановити тип еритропоезу: нормобластичний, мегалобластичний, еритробластичний.
1.1 Анемії внаслідок крововтрати (постгеморагічні)
Постгеморагічні анемії поділяються на гострі та хронічні.
Гострі постгеморагічні анемії виникають після масивних кровотеч внаслідок розриву судин при травмах або роз'їданні їх стінки при виразці шлунка, позаматковій вагітності, туберкульозі.
Чим більша судина і чим ближче вона знаходиться до серця, тим скоріше може настати смерть навіть при невеликій крововтраті (менше 1 л) внаслідок різкого зниження артеріального тиску і дефіциту наповнення камер серця.
Якщо кровотеча була несмертельною, об'єм крові відновлюється шляхом посиленої регенерації кісткового мозку (гіперрегенерація) і переходу тканинної рідини в судинне русло. Жовтий кістковий мозок стає червоним, в серці, печінці, і легенях, селезінці та інших органах з'являються осередки екстрамедулярного кровотворення.
Хронічні постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок поступової втрати крові протягом тривалого часу із пухлин, що розпадаються, при гемофілії, у хворих з гемороєм, виразковою хворобою, у жінок із матковими кровотечами тощо. Такі анемії завжди є гіпохромними внаслідок зниження запасів заліза. Еритропоетична функція кісткового мозку поступово знижується і анемія стає гіпорегенераторною. Гіпоксія зумовлює жирову дистрофію серця, печінки, нирок, дистрофічні зміни у клітинах головного мозку, цяткові крововиливи в шкірі, слизових і серозних оболонках та внутрішніх органах.
1.2 Анемії внаслідок порушеного кровотворення
Анемії внаслідок порушеного кровотворення поділяють на дефіцитні гіпопластичні і апластичні.
Дефіцитні анемії виникають при недостатності заліза, вітаміну В12, фолієвої кислоти.
Найчастіше зустрічаються залізодефіцитні анемії. Причиною їх може бути недостатнє надходження заліза з їжею (аліментарна залізодефіцитна анемія), підвищена потреба організму при вагітності, у жінок, які годують немовлят, у дівчаток в період статевого дозревання (ювенільний хлороз), а також порушення всмоктування заліза після резекції шлунка (агастральна анемія) і кишечника (анентеральна анемія). Усі залізодефіцитні анемії є гіпохромними - кольоровий показник знижується до 0,5-0,6; змінюється якісний склад еритроцитів: з'являється анізоцитоз тапойкілоцитоз.
В12-фолієводефіцитні (перніціозні) анемії виникають внаслідок дефіциту гастромукопротеїну (внутрішній фактор Кастла), ураження тонкого кишечника і конкурентного поглинання вітаміну кишечннми паразитами.
Внутрішній фактор Кастла - гастромукопротеїн - синтезується паріетальними клітинами фундальних залоз шлунка і забезпечує всмоктування вітаміну В|2 в кров, який відкладається в печінці і активує фолієву кислоту. Присутність вітаміну В12 і фолієвої кислоти в кістковому мозку зумовлює нормальний еритропоез. Випадання секреції гастромукопротеїну може бути пов'язане із спадковою неповноціністю фундальних залоз, аутоімунними процесами, оперативними втручаннями на шлунку. Найбільш яскраві зміни спостерігаються у кістковому і спинному мозку та шлунково-кишковому тракті.