БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Химические ожоги пищевода»
МИНСК, 2008
Химический ожог пищевода или коррозийный токсический эзофагит представляет собой повреждение пищевода, вызванное случайным или преднамеренным приемом внутрь концентрированных растворов кислоты или щелочи, а также других веществ, обладающих прижигающим действием.
Экзогенные отравления кислотами и щелочами занимают ведущее место в структуре острых отравлений. Среди пострадавших чаще всего наблюдаются: 1) дети в возрасте от 1 до 6 лет, которые нередко страдают по вине взрослых, беспечно оставляющих опасные химические вещества в доступных местах или по небрежности дающих детям эти вещества вместо питья или лекарств; 2) взрослые, случайно выпившие химическое вещество, будучи в трезвом состоянии, в том числе во время работы при нарушении техники безопасности или, реже, в алкогольном опьянении, а также в состоянии тяжелого похмелья; 3) взрослые и подростки, совершающие суицидальную попытку в порыве отчаяния при эмоциональном расстройстве, или в связи с психическим заболеванием, или после приема наркотиков.
Следовательно, повреждение пищевода химическими веществами возникает в результате несчастных случаев или преднамеренно во время суицидальной попытки. Вещества, вызывающие химический ожог пищевода и отравление организма, принято называть коррозийными ядами прижигающего действия. К ним относятся: 1) кислоты как неорганические (серная, фосфорная, хлористоводородная), так и органические (уксусная и щавелевая); 2) основания или щелочи (едкий аммоний, калия гидроксид, окись кальция, жидкое стекло); 3) окислители (перекись водорода, перманганат калия, ацетон); 4) растворы йода; 5) соли тяжелых металлов (цинк, кадмий, ртуть, серебро). Наиболее часто химический ожог пищевода и отравление происходит при проглатывании уксусной кислоты или уксусной эссенции (около 80% случаев), а также хлористоводородной и серной кислот. Химические повреждения пищевода щелочами, такими как нашатырный спирт, реже едкий натр, встречаются также часто. Обычными источниками едких веществ являются многие жидкие и кристаллические отбеливатели и моющие средства, хотя в их состав теперь значительно реже входят такие опасные вещества, как гидроксид натрия или серная кислота. Из группы окислителей нередко повреждения пищевода бывают вызваны приемом внутрь перекиси водорода (пергидроль), используемой для обработки медицинской аппаратуры или при обработке ран, а также калия перманганата в виде концентрированного раствора или кристаллов. В патогенезе химических ожогов пищевода имеют значение два фактора воздействия, повреждающего организм: 1) местное, вызывающее ожог; 2) общее воздействие, приводящее к отравлению. Проглатывание концентрированных коррозийных веществ, вступивших в контакт со стенкой пищевода и других органов, сразу же приводит к развитию обширного и глубокого химического ожога и коррозийному эзофагиту.
В результате воздействия кислот на ткани наступает коагуляционный некроз (от лат. coagulatio — затвердение, свертывание). Прямое деструктивное прижигающее действие неорганических кислот на живые ткани связано с их способностью вызывать обезвоживание и нарушение гидратационного равновесия в живых клетках. Зона коагуляционного некроза представляет собой плотный струп, предохраняющий подлежащие слои тканей от проникновения кислоты. Органические кислоты денатурируют белок путем образования с ними солей или путем связывания катионов, которые выполняют жизненно важные функции в клетках.
При химическом ожоге щелочами происходит мгновенное раз-Рушение всех клеточных элементов. В отличие от действия кислот щелочи при соприкосновении с тканями растворяют слизь, белки клеток, омыляют жиры, образуют щелочные альбуминаты. Образующиеся гидроксильные ионы вступают в химические соединения с тканевыми элементами, что является основным механизмом действия щелочи на белки. Щелочи разрыхляют и размягчают ткани, в результате этого образуется колликвационный некроз (от лат. colliquesco — разжижаться, плавиться). При этом струп не образуется, и щелочь беспрепятственно проникает в ткани, вызывая более глубокие ожоги, чем кислоты.
При соприкосновении перекиси водорода с тканями выделяется атомарный кислород — сильный окислитель. Он вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода и глубжележащих тканей, включая сосудистую стенку. При этом деструктивные изменения тканей происходят по типу колликвациониого некроза.
Калия перманганат также является сильным окислителем. Образующиеся при его контакте с тканями атомарный кислород и едкая щелочь (КОН) являются основными повреждающими агентами, вызывающими химический ожог. Йод при соприкосновении с тканями вызывает денатурацию белков слизистой оболочки пищевода, следствием чего является воспалительно-коррозийное ее поражение.
Следует отметить существенное различие, касающееся попадания твердых и жидких химических веществ в желудочно-кишечный тракт. Попавшие в рот кусочки твердого едкого вещества, прилипая к влажной поверхности слизистой, немедленно вызывают чувство жжения, что обычно позволяет предупредить дальнейшее их проглатывание. В то же время жидкие едкие вещества из-за отсутствия эффекта прилипания нередко проглатываются сразу в больших количествах, вызывая ожоги пищевода почти на всем его протяжении.
Обычно местом наиболее частого и тяжелого ожога являются уровни естественных сужений пищевода, где может наблюдаться разрушение больших участков слизистой оболочки и глубжележащих тканей. По форме ожоги бывают преимущественно линейными или циркулярными. Циркулярные ожоги чаще осложняются развитием Рубцовых стриктур.
Кроме того, при отсутствии спазма пищевода едкое вещество может быстро проникнуть в желудок и вызвать его изолированный ожог, реже сочетанный ожог пищевода и желудка. При ожоге желудка чаще поражается антралытый отдел, а также двенадцатиперстная кишка. В тяжелых случаях при некрозе всей стенки и перфорации желудка химический ожог может распространиться на рядом лежащие органы — тонкую и толстую кишку и даже поджелудочную железу.
Одновременно с поражением пищевода часто происходит ожог губ, полости рта, глотки, надгортанника, голосовых связок, трахеи ибронхов. Повреждение дыхательных путей может происходить в результате прямого попадания в них при ингаляции едких жидкостей или их паров и возможно вследствие аспирации рвотных масс, содержащих эти вещества.
Принято выделять три степени химического ожога пищевода. При ожоге первой степени поражается только поверхностный слой слизистой оболочки, что эндоскопически представляет собой отек, очаговую или диффузную гиперемию и утолщение складок слизистой. При ожоге второй степени поражается вся слизистая оболочка до подслизистой основы и внутреннего слоя мышечной оболочки. При ожоге третьей степени повреждение стенки пищевода распространяется на все ее слои, даже на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. Эндоскопически при второй и третьей степени ожога обнаруживается некроз стенки пищевода в виде струпа и изъязвления, эрозивный или язвенный эзофагит.
При тяжелых химических ожогах пищевода быстро развивается реактивное воспаление (коррозионный эзофагит), не имеющее отчетливых границ. Довольно быстро присоединяется инфекция, возникает тромбообразование в мелких сосудах и зона некротического процесса расширяется.
В связи с динамикой характерных патологических изменений в стенке пищевода наблюдается стадийность клинического течения.
Первая стадия (1-я неделя с момента ожога) — острый коррозионный эзофагит. Характеризуется различной глубины и протяженности некрозами и воспалением в стенке пищевода. Эти поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени выраженности. В этот период при глубоких ожогах возможна ранняя перфорация пищевода с развитием острого медиастинита и первичное или вторичное (гипокоагуляционное) кровотечение.
Вторая стадия (2-3-я неделя) — латентная или мнимого благополучия. Наступает отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани, которая замечает погибший слизистый или мышечный слой. Однако в это время после отторжения струпа и уменьшения явлений дисфагии может произойти перфорация пищевода, гнойный медиастинит, образование пищеводно-трахеалыгаго и пищеводно-бронхиального свища, кровотечение.
Третья стадия (3-4-я неделя) — образование рубцовой стриктуры. Наблюдается заживление ожоговой раны, ее эпителизация и формирование рубцовой стриктуры вследствие образования фиброзной ткани. Этот период длится 3-6 мес. Клинически после состояния мнимого благополучия появляются симптомы нарастающей дисфагии.
Четвертая стадия — хронический коррозивно-язвенный эзофагит, который может наблюдаться у отдельных больных в течение многих лет. Исходом его является сужение и укорочение пищевода, пептический рефлюкс-эзофагит или развитие злокачественной опухоли.
Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов остро-, го тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия. При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.
Клиническая картина
Острый период химического ожога пищевода средней и тяжелой степени характеризуется следующими клиническими проявлениями.