Хроническая недостаточность почек (стр. 2 из 5)

Картина уремического легкого специфична. Больные жалуются на одышку, покашливание с отделением скудной слизистой мокроты. При перкуссии и аускультации выраженных изменений обычно нет. Рентгенологически характерны веерообразные, лучистые, облаковидные прикорневые тени, часто в форме бабочки. Иногда затемнение может быть односторонним, изредка — сегментарным. Отек, лежащий в основе уремического легкого, является, главным образом, результатом повышения проницаемости стенки капилляров, задержки солей и воды. Меньшее значение имеет лево-желудочковая недостаточность. Нередко наблюдается бронхопневмония, которая может развиваться как на фоне уремического легкого, так и сама по себе. В поздних стадиях хронической недостаточности почек может появиться нарушение дыхания (типа Куссмауля или Чейна — Стокса).

Гистологические изменения в костях (остеоидные и остеоклазические изменения в сочетании с фиброзом костного мозга) при хронической недостаточности почек определяются часто, клинические же проявления этих изменений в ранних стадиях хронической недостаточности почек наблюдаются относительно редко, учащаясь в терминальной стадии у больных на программном гемодиализе. Основными жалобами являются боль в костях, которую иногда врачи принимают за ревматическую («почечный ревматизм»), чувство усталости в конечностях. Возможны деформации костей (особенно позвонков), патологические переломы. Рентгенологически — диффузный остеопороз, иногда в сочетании с остеосклерозом и метастатическими кальцификатами мягких тканей (рис. 53), реже — картина фиброзно-кистозного остита с овальными просветлениями. Наиболее часто поражаются позвонки, подвздошные кости, лопатки, ребра. При этом обычно имеет место гипокальциемия и гиперфосфатемия. В некоторых случаях причиной костных изменений является вторичный гиперпаратиреоидизм, обусловленный повышением при хронической недостаточности почек уровня неорганического фосфора и уменьшением содержания кальция в крови. Гипокальциемия обусловлена в основном нарушением всасывания кальция в тонкой кишке (при хронической недостаточности почек в почках нарушено превращение кальциферола в его активный метаболит— 1,25-дигид-роксихолекальциферол, который необходим для транспорта кальция через слизистую оболочку тонкой кишки). Меньшее значение для развития гипокальциемии имеет ацидоз.

В пользу вторичного гиперпаратиреоидизма свидетельствует, наряду с рентгенологическими изменениями костей, смена гипокальциемии нормальным (или близким к норме) уровнем кальция в крови при сохраняющейся гиперфосфатемии. В трудных для диагностики случаях помогают определение уровня щелочной фосфатазы и паратгормона в крови, который при гиперпаратиреоидизме повышен, и трепанобиопсия крыла подвздошной кости с последующими гистологическим и гистохимическим исследованием биоптата.

Анемия (нормохромная или гипохромная) является одним из наиболее постоянных и выраженных симптомов хронической недостаточности почек. Очень плохо поддается лечению. Анемия усиливает гипоксемию, ухудшает деятельность сердца и почек. Можно выделить три основные причины анемии при хронической недостаточности почек: ослабление эритропоэза, усиленный гемолиз эритроцитов, кровотечения (рис. 54).

Эритропоэз ослабляется главным образом за счет недостаточной выработки почками эритропоэтинов, т. е. веществ, способных увеличивать продукцию клеток эритроцитарного ряда в костном мозге. При хронической недостаточности почек наблюдается не только дефицит почечных эритропоэтинов, но появление в крови ингибиторов эритропоэза. Нельзя исключить прямого тормозящего влияния токсических продуктов, накапливающихся в крови при хронической недостаточности почек, на костный мозг, а также дефицита белка (особенно трансферрина) как за счет ограничения его в пищевом рационе, так и за счет нарушения белкового обмена. Имеет значение и дефицит железа, обусловленный нарушением всасывания последнего и уменьшением использования его при построении молекулы гемоглобина.

В последнее время при помощи радиоиндикационных методов было установлено уменьшение продолжительности жизни эритроцитов при хронической недостаточности почек. Анемия обычно изохромная, редко — гипохромная. Степень ее в известной мере соответствует тяжести уремии. Костный мозг обычно не претерпевает существенных изменений. Лишь иногда отмечается гипоплазия эритроид-ной ткани с замедленным созреванием эритробластов. Возможен умеренный лейкоцитоз, обусловленный влиянием уремических токсинов или присоединением вторичной инфекции. СОЭ обычно увеличена.

Геморрагический диатез (носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках) связан главным образом с повышенной ломкостью сосудов. Однако известную роль играет также нарушение свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Исследование мочи не дает каких-либо новых данных по сравнению со стадией компенсации основного заболевания. Протеинурия чаще остается на прежнем уровне, при обострении процесса — нарастает, иногда снижается. Скудность осадка мочи при хронической недостаточности почек нередко обусловлена поли-урией. При подсчете количества эритроцитов, цилиндров, лейкоцитов, выделившихся с мочой за сутки (по методу Каковского — Аддиса) или за 1 мин (по методу Амбурже), часто получаются довольно высокие цифры. С помощью проб Зимницкого и концентрационной определяется наличие гипо- и изостенурии, сочетающейся с полиурией. Нормальное количество мочи при монотонной и низкой относительной плотности наблюдается при тяжелой недостаточности почек или присоединении к ней недостаточности сердца. Следует помнить, что при подозрении на хроническую недостаточность почек концентрационная проба противопоказана, В таких случаях следует прибегать к более физиологичной пробе Зимницкого, при оценке которой необходимо учитывать не только колебания относительной плотности, но и количество выпитой жидкости, суточное количество мочи, соотношение между дневным и ночным диурезом.

Повышение уровня остаточного азота и отдельных его компонентов (в первую очередь мочевины) считалось одним из самых существенных признаков хронической недостаточности почек. Более того, именно задержкой мочевины склонны были объяснить большинство наблюдающихся при хронической недостаточности почек клинических проявлений: диспепсию, рвоту, понос, кожный зуд, анемию, изменения глазного дна, поражения нервной системы, органов дыхания, кровообращения и др. В дальнейшем было замечено, что строгого соответствия между уровнем азотемии и степенью перечисленных выше нарушений не наблюдается.

В настоящее время, когда при хронической недостаточности почек стал широко применяться экстракорпоральный гемодиализ, доказана незначительная токсичность мочевины. Описаны случаи, когда при помощи этого метода удавалось снижать уровень мочевины до нормы, состояние больных при этом существенно не улучшалось и, наоборот, клиническое улучшение было констатировано и тогда, когда концентрация мочевины в крови в процессе гемодиализа существенно не менялась, но устранялся ацидоз и нарушения водно-электролитного обмена. Однако было бы неправильно считать мочевину абсолютно нетоксичной. Известно, что при уровне мочевины в крови 50 ммоль/л и выше возникают наиболее тяжелые поражения органов и систем организма.

В настоящее время считают, что главными составными частями «уремического яда» являются гуанидин, ароматические амины, аммиак, полипептиды, возможно, и другие субстанции со средней молекулярной массой.

Независимо от взгляда на степень токсичности мочевины повышение содержания ее в крови следует считать признаком хронической недостаточности почек и по уровню этого повышения можно, в известной мере, судить о тяжести состояния больного. Следует, однако, помнить, что на количество мочевины крови даже у здоровых людей оказывает значительное влияние характер питания, диурез, мышечная активность и др. Поэтому незначительное повышение уровня мочевины при заболеваниях почек может расцениваться как признак нарушения функции их лишь в том случае, когда больной перед исследованием в течение нескольких дней находился на стандартном пищевом рационе в условиях относительного покоя. Азот мочевины в норме составляет 40— 50 % всего остаточного азота. При недостаточности почек удельный вес азота мочевины возрастает до 80—95%.

Из других компонентов остаточного азота наибольшее значение имеет определение креатинина и мочевой кислоты. Концентрация креатинина в плазме крови в норме составляет 61,9— 133 мкмоль/л (А. П. Пелещук, 1974), по данным других авторов— до 177 мкмоль/л. В отличие от концентрации мочевины концентрация креатинина мало зависит от характера питания, диуреза и выраженности белкового катаболизма. Это делает ее ценным показателем состояния функции почек, особенно в ранних стадиях хронической недостаточности, тем более что между уровнем креатинина крови, если он не превышает 619 мкмоль/л, и клубочковой фильтрацией, вычисленной по клиренсу эндогенного креатинина, существует довольно тесная связь.