Хронический остеомиелит (стр. 1 из 3)

РЕФЕРАТ

на тему:

“ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ”

ОСТЕОМИЕЛИТ означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначенияпоражения всех составных частей кости: периоста (периостит), компактной кости (остит), костного мозга (миелит). Таким образом, остеомиелит представляет собой сумму периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, т. е. является синонимом паностита. Термин остеомиелит был предложен Рейно в 1831 году, определение гематогеннный остеомиелит предложил Шассеньяк.

КЛАССИФИКАЦИЯ. По этиологическому признаку:

а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами);

б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции:

а) гематогенный (развивающийся в результате заноса микробов в кость через кровь);

б) негематогенный (вторичный); в) травматический; г) огнестрельный (разновидность травматического);

д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому признаку:

а) острый; б) хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):

а) токсическая (адинамическая); б) септикопиемическая (тяжелая); в) местная (легкая).

Хроническяй остеомиелит:

а) хронический остеомиелит как исход острого; б) первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит:

а) склерозирующий остеомиелит Гарре; б)альбуминозный остеомиелит Оллье в) абсцесс Броди.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Микробы проникают в кость гематогенным путем, прямо из раны или из соседнего инфекционного очага. Чаще поражены метафизы длинных костей (большеберцовая, бедренная, плечевая) и позвонки. S. aureus и коагула-зонегативные стафилококки — наиболее частые возбудители инфекции, а грамотрицательные палочки (Pseudomonas, Serratia, Salmonella, E. colt), анаэробы и полимикробная инфекция встречаются лишь в определенных ситуациях, например, при диабетической язве стопы. Туберкулез, бруцеллез, гистоплазмоз, кокцидиомикоз, бластомикоз вызывают остеомиелит много реже.

Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:

1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;

2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;

3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.

Клинические проявления вторичного хронического гематогенного остеомиелита зависят от объема деструкции кости, наличия осложнений (патологический перелом, вовлечение в процесс сустава) и свища. У половины больных отмечаются неопределенные боли в пораженной конечности или спине (такие же симптомы встречаются при остеомиелите позвоночника из-за боли, вызванной раздражением нервных корешков) в течение 1-3 мес с минимальной лихорадкой или без нее. У детей возможны острое начало лихорадки, раздражительность, заторможенность и местное воспаление длительностью менее 3 нед. При физикальном обследовании выявляют болезненность при пальпации, мышечный спазм и свищ (особенно при хроническом остеомиелите или инфекции трансплантированного сустава).

Причиной перехода острого остеомиелита в хронический является продолжающийся некроз инфицированного участка губчатого или компактного слоя кости. Образовавшийся секвестр является одним из основных патологоанатомических субстратов, поддерживающих реактивное воспаление окружающей костной ткани. Слабое развитие регенеративных процессов, вызванное резким нарушением питания кости и надкостницы, способствует хроническому течению. Клинические симптомы у больных, страдающих хроническим остеомиелитом при наличии свища или без него, большей частью незначительны и усиливаются только при обострении воспалительного процесса. Они возникают при ослаблении сопротивляемости организма гнездящейся в кости инфекции (травма, охлаждение, общее тяжелое заболевание и др.).

Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.

В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.

Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.

В диагностике хронического остеомиелита рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение для определения локализации и протяженности очага поражения, помогает установить характер имеющихся патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться с 10-14 дня заболевания.

Особенно ценна томография. У всех больных со свищевой формой показана фистулография. Фистулография — введение рентгенконтрастного (йодолипол, верографин и т. п.) вещества в остеомиелитическую полость кости через свищевой ход с последующей рентгенографией в двух проекциях. Наиболее точно зону поражения кости удается определить методом радиоактивного сканирования с применением радиоактивного технеция, что чрезвычайно важно для решения вопроса об объеме операции.

Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике туберкулеза кости с хроническим остеомиелитом. Существуют следующие рентгенологические отличия:

1) локализация процесса при туберкулезе — эпифизы трубчатых костей и тела позвонков;

2) остеопороз с мелкими секвестрами, а также отсугствие продуктивной реакции со стороны периоста при туберкулезе;

3) чередование остеопороза с явлениями остеосклероза при остеомиелите.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

При быстром и правильном лечении хронический остеомиелит формируется менее чем у 5 % больных с острым гематогенным остеомиелитом.

Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипс- и диспротеинемия, нарушение иммунитета.Данные биохимических, иммунологических исследований свидетельствуют, что развитие патологического процесса сопровождается метаболическими нарушениями в органической основе костной ткани и изменениями как клеточных, так и гуморальных факторов иммунитета.

Установлено, что развитие и течение заболевания протекает на фоне значительного нарушения тиреоидной функции щитовидной железы.

Коррекция тиреоидного статуса в комплексном лечении больных хроническим травматическим остеомиелитом положительно влияет на течение заболевания, снижает количество ранних послеоперационных осложнений, способствует нормализации процессов остеорепарации, улучшает анатомические и функциональные результаты лечения.

Количество лимфоцитов у больных с хроническими остеомиелитами - носителей микроорганизмов с различной вирулентностью увеличено в сравнении с показателями здоровых людей. Число Т-лимфоцитов (Е-РОК) у больных хроническими остеомиелитами - носителями высоковирулентных микроорганизмов снижено в сравнении с аналогичными больными - носителями низковирулентных микроорганизмов и носителями авирулентной флоры. В то же время уровень содержания Т-лимфоцитов в периферической крови у больных хроническими остеомиелитами - носителей низковирулентных бактерий и носителей авирулентной флоры одинаково. В целом же содержание Т-лимфоцитов у больных с хроническими остеомиелитами увеличено в сравнении со здоровыми людьми.

Концентрация сывороточных lgG у больных хроническими остеомиелитами - носителей высоковирулентных микроорганизмов снижена в сравнении с показателями больных - носителей низковирулентных микробов и носителей авирулентной флоры. В свою очередь уровень сывороточных lgG у больных с низковирулентной микрофлорой снижен в сравнении с больными - носителями авирулентных микробов. В целом, концентрация lgG у больных с хроническими остеомиелитами находится в пределах нормы.

Содержание сывороточных lgA у больных хроническими остеомиелитами - носителей высоковирулентных микробов уменьшено в сравнении с больными - носителями низковирулентных и авирулентных микроорганизмов, а также в сравнении с показателями здоровых людей.

Концентрация lgM в сыворотке крови у больных хроническими остеомиелитами не отличается от нормальных показателей.

Показатели фагоцитоза у больных хроническими остеомиелитами независимо от характера микробного носительства одинаковы и не отличаются от нормальных. Уровень активности нейтрофилов в спонтанном тесте с нитросиним тетразолием у больных хроническими остеомиелитами значительно увеличен в сравнении со здоровыми людьми. В то же время показатели активности нейтрофилов в индуцированном НСТ-тесте у больных хроническими остеомиелитами - носителей высоковирулентных микробов снижены в сравнении с показателями больных - носителей низковирулентной и авирулентной флоры.

Все эти нарушения необходимо ликвидировать путем консервативной терапии. У подавляющего большинства больных хроническим остеомиелитом излечение возможно лишь после хирургического вмешательства. Однако и у них лечение начинают с консервативной терапии, что составляет предоперационную подготовку.

Как и остром гематогенном остеомиелите лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на микроорганизм и на местный очаг.