Существуют хорошо выраженная закономерность, в соответствии с которой судьба омертвевшей ткани находится в четкой; зависимости от объема некротического субстрата. Так, мелкие очаги склонны к резорбции или стойкой инкапсуляции, крупные -к нестойкой инкапсуляции и отторжению, причем в последнем играет роль вторичная инфекция.
Рассасывание мелких диссеминированных очагов панкреонекроза с организацией их рубцовой тканью ведет к склерозированию железы, сдавлению ацинусов, деформации и Рубцовым стриктурам выводных протоков, что играет важную роль в нарушении оттока секрета и патогенезе хронического панкреатита вообще. Прогрессирование рубцового процесса в железе может привести к значительному снижению как внешне-, так и ее внутрисекреторной функции (расстройства пищеварения, диабет), а также к сдавлению проходящего через толщу головки поджелудочной железы общего желчного протока (обтурационная желтуха), воротной вены или ДПР.
В случае инкапсуляции мелких очагов некроза часто возникает их вторичное обызвествление особенно характерное для алкогольного хронического панкреатита, а также для панкреатитов, связанных с нарушениями кальциевого обмена (гиперпаратиреоз, дефицит кальций-стабилизирующего фактора). Обызвествление паренхимы поджелудочной железы при хроническом панкреатите является косвенным доказательством перенесенного в прошлом мелкоочагового панкреонекроза, поскольку соли кальция обычно откладываются в девитализированную, омертвевшую ткань, например, в лимфоузлы при туберкулезном бронхоадените. Инкапсуляция, как и резорбция очагов панкреонекроза, связана со склерозированием ткани железы и его последствиями.
Более крупные очаги панкреонекроза при его исходе в инкапсуляцию в ряде случаев могут протекать асептично и трансформироваться в ложную панкреатическую, парапанкреатнческую пли комбинированную кисту с фиброзными стенками, выполненную вначале некротизированной тканью, а после ее постепенной деградации и растворения — мутной, постепенно просветляющейся жидкостью, часто содержащей ферменты панкреатического секрета. Присоединение, как правило, маловирулентной инфекции обусловливает возникновение вялотекущего панкреатического или парапанкреатического абсцесса, обычно содержащего гной и элементы панкреонекроза, находящегося на различных стадиях деградации. Впрочем, присоединение инфекционного воспаления в принципе означает изменение судьбы некротизированной ткани и переход от нестойкой инкапсуляции к отторжению. Вместе с тем особенности топографической анатомии поджелудочной железы (глубина расположения), а также труднообъяснимая замедленность расплавления панкреонекроза, находящегося под сочетанным воздействием пищеварительных и микробных протеаз, делают самопроизвольное отторжение некротического субстрата практически невозможным, тогда как затруднения в процессе отторжения и его незавершенность являются важнейшими факторами рецидивирующего течения хронического панкреатита и возникновения тяжелых осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы. — М.: Медицина, 1995.
2. Анзимиров В. Л., Баженова А. П., Бухарин В. А. и др. Клиническая хирургия: Справочное руководство / Под ред. Ю. М. Панцирева. — М.: Медицина, 2000. — 640 с: ил.
3. Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреатит. — М.: Медицина, 1976. — 188 с.
4. Филин В. И., Костюченко А. Л. Неотложная панкреатология. Справочник для врачей. — СПб.: Питер, 2004.
5. Хирургические болезни / Под ред. Кузина М.И. — М.: Медицина, 1995.
6. Шалимов А. А., Радзиховский А. П., Нечитайло М. Е. Острый панкреатит и его осложнения. — Киев, 1990. — 272 с.