Хронический пиелонефрит. Амилоидоз почек (стр. 2 из 3)

Важное место в лечении больных хроническим пиелонефритом принадлежит антибактериальной терапии. Назначение антибактериальных средств должно основываться на данных определения чувствительности к ним микрофлоры, выделенной из мочи, с учетом нефротоксичности этих средств, функционального состояния почек и клинической эффективности препаратов.

При хроническом пиелонефрите антибактериальные средства применяют при отсутствии недостаточности почек в обычных дозах (см. «Острый пиелонефрит. Лечение»). Следует подчеркнуть, что эффективность их определяется и реакцией мочи. При кислой реакции мочи более активны антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, а также фурадонин, налидиксовая кислота (неграм), нитроксолин; при щелочной— эритромицин, олеандомицин, стрептомицин.

Во время обострения лучше применять бактерицидные препараты, а при латентном и сублатентном течении — бактериостатические.

Вопрос о длительности циклов и интервалов между ними решается индивидуально.

В стадии недостаточности почек дозы препарата уменьшаются на 7з— Vs.

Длительную антибактериальную терапию нерационально проводить при выраженной недостаточности почек.

При вялом течении заболевания рекомендуется применение стимулирующих средств: продигиозана (25— 100 мкг внутримышечно 2—3 раза в неделю, на курс — 3—6 инъекций), лизоцима (300—600 мг в сутки внутримышечно, до 5—II инъекций). Кроме того, показана иммунизация аутовакциной (каждые 3 дня) в возрастающих дозах (0,5—0,7—3,ΟΙ,2 до 2 мл внутримышечно; в I мл — 1 млрд. бактерий).

В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение в Трускавце, Железноводске, на Березовских минеральных водах.

Трудоспособность определяется формой и стадией заболевания. Больные с латентной формой заболевания вне обострения работоспособны, во время обострения нуждаются в постельном режиме. Появление гипертензии, анемии и даже начальной стадии недостаточности почек ограничивает трудоспособность. Большинству таких больных устанавливают инвалидность IIIгруппы; при выраженной недостаточности почек — II и даже I группы.

Профилактика хронического пиелонефрита сводится к санации очагов инфекции, лечению предрасполагающих заболеваний и острого пиелонефрита, профилактическому обследованию с целью раннего выявления и лечения латентных форм заболевания.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (Amyloidosisrenalis)

Амилоидоз почек (амилоидный нефроз, амилоидная дистрофия почек) одно из самых частых проявлений общего амилоидоза — системного заболевания, характеризующегося образованием и отложением в различных органах и тканях особого, не встречающегося в норме вещества гликопротеидной природы с фибриллярным строением — амилоида.

По частоте амилоидоз почек стоит на втором месте (после гломерулонефрита) среди причин, вызывающих развитие нефротического синдрома у людей среднего возраста. По данным Н. С. Молчанова, это составляет 6,1—9,1 % всех заболеваний почек.

Этиология, патогенез, классификация. Современная классификация амилоидоза, построенная по этиологическому и патогенетическому принципам предусматривает разделение его на генетический (наследственный), первичный и вторичный.

Генетический амилоидоз связан с дефектом энзимных систем, ведающих синтезом белка. Заболевание передается по доминантному или рецессивному типу. При первичном амилоидозе причину заболевания установить не удается. Первичный амилоидоз чаще носит генерализованный характер, реже — протекает с изолированным поражением того или иного органа (почек, сердца и т. п.). В связи со схожестью форм и вариантов течения генетического и первичного амилоидоза существует мнение, что в ряде случаев последний является спорадическим вариантом генетического.

Вторичный амилоидоз развивается как осложнение хронических инфекционных или воспалительных заболеваний. В прошлом наиболее частой причиной вторичного амилоидоза были туберкулез, проказа, сифилис, абсцесс легкого, бронхоэктазы, хронический остеомиелит и т. д.

Следует отметить, что несмотря на успехи, достигнутые в лечении туберкулеза, повысился процент его осложнений амилоидозом. Это объясняют увеличением продолжительности жизни больных туберкулезом, а также иммунными реакциями, обусловленными как самим заболеванием, так и применением антимикробных препаратов. Амилоидоз может возникать у больных с неактивным либо излеченным туберкулезом легких при наличии выраженного пневмосклероза.

В последнее время участились случаи амилоидоза при диффузных болезнях соединительной ткани (особенно ври ревматоидном артрите), периодической болезни, злокачественных опухолях (гипернефроидном раке), лимфогранулематозе, неспецифическом язвенном колите, регионарном илеите, плазмоцитоме.

Чаще стал обнаруживаться амилоидоз у лиц старческого возраста (по секционным данным).

Наибольшее распространение получили три теории патогенеза амилоидоза: 1) теория диспротеиноза, согласно которой амилоид является продуктом извращенного белкового обмена; 2) клеточная теория, рассматривающая амилоидную субстанцию как продукт извращенного синтеза белка клетками системы мононуклеарных фагоцитов (ретикулоэндотелиальной системы), а не как преципитат белков из сыворотки крови; 3) иммунологическая теория, получившая в последние годы большое распространение. Сторонники ее считают, что амилоид образуется в результате реакции антиген — антитело, протекающей при условии недостаточной выработки антител и избытке антигена.

Наиболее раннее и преимущественное выпадение амилоида в органах и тканях, богатых ретикулоэндотелием, объясняют тем, что именно последний является местом образования антител,

В последнее время установлено снижение показателей клеточного иммунитета уже на ранних стадиях амилоидоза, что также имеет известное патогенетическое значение.

В настоящее время схема морфогенеза амилоидоза представляется следующим образом: клеточная трансформация в системе мононуклеарных фагоцитов с появлением клеток, способных к синтезу фибриллярного белка-амилоида; синтез амилоидобластами основного компонента амилоида — фибриллярного белка; агрегация фибрилл с образованием «каркаса» амилоидной субстанции; соединение агрегатных фибрилл с белками и гликопротеидами плазмы, а также с кислыми мукополисахаридами ткани; образование сложного гликопротеида — амилоида.

Аномальные белки (иарапротеины), попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре и вызывают его повреждение.

Патоморфоология. В начальном периоде амилоидоза почки увеличены, дряблые или слегка плотноватые, поверхность их гладкая, волокнистая капсула снимается легко. Слой коркового вещества расширен, серо-красного цвета, интермедиарная зона и пирамиды полнокровны.

В дальнейшем почки становятся более плотными, паренхима серо-желтого цвета. Слой коркового вещества становится еще более широким, матовым, мозговое вещество приобретает сальный вид. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. Почки уменьшаются, уплотняются, поверхность их бугристая, слой коркового вещества истончен, бледный, мозговое вещество серо-красного цвета.

Гистохимические и электронно-микроскопические исследования ткани почек, полученной при помощи пункционной биопсии, показали, что в относительно ранней стадии амилоидной дистрофии поражаются не все петли клубочка. Стенки пораженных петель неравномерно утолщены. В более поздней стадии амилоидная субстанция наводняет весь клубочек, закрывая просвет капилляров, откладывается в стенке артериол, вокруг них, а также в базальной мембране канальцев и в интерстициальной ткани. Нефроны запустевают и атрофируются, в мозговом и корковом веществе разрастается интерстициальная ткань (рис. 49),

При первичном амилоидозе субстанция откладывается вокруг коллагеновых волокон, тогда как при генетическом и вторичном — периретикулярно. Вследствие этого при первичном амилоидозе поражению чаще подвергаются пищеварительная система, миндалины, кожа, скелетная мускулатура, сердце, нервы, крупные сосуды, а при вторичном — паренхиматозные органы, а в них прежде всего мелкие сосуды.

Клиника амилоидоза почек в значительной мере определяется этиологическими факторами и патогенетическими особенностями, Практически вторичный амилоидоз встречается значительно чаще генетического и первичного.

Вторичный амилоидоз, В течении вторичного амилоидоза почек можно отметить три периода (Е. М. Тареев М. Л. Щерба): начальный (скрытый или безотечный — предотечный), отечный (нефротический) и азотмический (уремический).

В начальном периоде отмечаются незначительные протеинурия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, периодически — эритроцитурия, которая нередко может быть обнаружена лишь при количественном исследовании осадка. Иногда уже в этот период несколько снижаются плазмоток и клубочковая фильтрация,

У 60 % больных во втором периоде отчетливо выражена клиническаякартина нефротического синдрома с характерной для последнего тетрадой симптомов — протеинурией (больше 3,5 г белка в сутки), отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперхолестеринемией. Количество белка в моче обычно подвержено весьма значительным колебаниям как в течение суток, так и при повторных исследованиях. Среди белков мочи сравнительно большой удельный весглобулинов, особенно их крупнодисперсных фракций. Для амилоидоза характерен высокий уровень γ-глико - протеидов и α-липопротеидов в моче. В осадке мочи — небольшое количество эритроцитов, цилиндров и нередко лейкоцитов. Лейкоцитурия не всегда свидетельствует о присоединении инфекции мочевых путей. Появление гематурии обусловлено тромбозом сосудов амилоидными массами.

Отеки выражены далеко не всегда, даже во втором периоде амилоидоза. Иногда они скрытые, т. е. проявляются лишь «немотивированной» прибавкой массы тела. Отеки могут появляться или увеличиваться после перенесенных интеркуррентных инфекций, охлаждения, операции, травмы, после приема кортикостероидов и других препаратов, вакцинации, обострения основного заболевания. В таких случаях, если не был ранее прослежен начальный (протеинурический) период, начало амилоидоза напоминает начало острого гломерулонефрита.